| 通用名 | 呋塞米注射液 |
| 曾用名 | |
| 英文名 | FUROSEMIDE INJECTION |
| 拼音名 | FUSAIMI ZHUSHEYE |
| 药品类别 | 利尿药 |
| 性状 | 本品为无色或几乎无色的澄明液体。 |
| 药理毒理 | （1）对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、
钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在
明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范
围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，
结果管腔液Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压
梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由
于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋- K＋和Na＋-H＋交换
增加，K＋和H＋排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收
Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧
存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系
统功能而减少Na＋、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和
远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨
氏袢对Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸
排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。
（2）对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使
前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管
阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中
具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其
他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，
可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能
扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血
量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋
塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论
依据。 |
| 药代动力学 | 口服吸收率为60%~70%，进食能减慢吸收，但不影
响吸收率及其疗效。终末期肾脏病患者的口服吸收率降至43%~46%。充血
性心力衰竭和肾病综合征等水肿性疾病时，由于肠壁水肿，口服吸收率也
下降，故在上述情况应肠外途径用药。主要分布于细胞外液，分布容积平
均为体重的11.4%，血浆蛋白结合率为91%~97%，几乎均与白蛋白结合。
本药能通过胎盘屏障，并可泌入乳汁中。口服和静脉用药后作用开始时间
分别为30~60分钟和5分钟，达峰时间为1~2小时和0.33~1小时。作用持
续时间分别为6~8小时和2小时。T1／2β存在较大的个体差异，正常人为
30~60分钟，无尿患者延长至75~155分钟，肝肾功能同时严重受损者延长
至11~20小时。新生儿由于肝肾廓清能力较差，T1／2β延长至4~8小时。88%
以原形经肾脏排泄，12%经肝脏代谢由胆汁排泄。肾功能受损者经肝脏代谢
增多。本药不被透析清除。 |
| 适应症 | 1.水肿性疾病 包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病
(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭)，尤其是应用其他利尿
药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水
肿和急性脑水肿等。
2.高血压 在高血压的阶梯疗法中，不作为治疗原发性高血压的首选药
物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象
时，本类药物尤为适用。
3.预防急性肾功能衰竭 用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失
水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同
时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。
4.高钾血症及高钙血症。
5.稀释性低钠血症 尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。
6.抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。
7.急性药物毒物中毒 如巴比妥类药物中毒等。 |
| 用法用量 | 1.成人 （1）治疗水肿性疾病。紧急情况或不能口
服者，可静脉注射，开始20~40mg，必要时每2小时追加剂量，直至出现
满意疗效。维持用药阶段可分次给药。治疗急性左心衰竭时，起始40mg
静脉注射，必要时每小时追加80mg，直至出现满意疗效。治疗急性肾功能
衰竭时，可用200~400mg加于氯化钠注射液100ml内静脉滴注，滴注速度
每分钟不超过4mg。有效者可按原剂量重复应用或酌情调整剂量，每日总
剂量不超过1g。利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性，对急性
肾衰功能恢复不利。治疗慢性肾功能不全时，一般每日剂量40~120mg。
（2）治疗高血压危象时，起始40～80mg静注，伴急性左心衰竭或急
性肾功能衰竭时，可酌情增加剂量。
（3）治疗高钙血症时，可静脉注射，一次20～80mg。
2.小儿 治疗水肿性疾病，起始按1mg/kg静脉注射，必要时每隔2小
时追加1mg/kg。最大剂量可达每日6mg/kg。
新生儿应延长用药间隔。 |
| 不良反应 | 常见者与水、电解质紊乱有关、尤其是大剂量或长期应
用时，如体位性低血压、休克、低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低
钠血症、低钙血症以及与此有关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。
少见者有过敏反应(包括皮疹、间质性肾炎、甚至心脏骤停)、视觉模糊、
黄视症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、
肌肉强直等，骨髓抑制导致粒细胞减少，血小板减少性紫癜和再生障碍性
贫血，肝功能损害，指(趾)感觉异常，高糖血症，尿糖阳性，原有糖尿病加
重，高尿酸血症。耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时（每分钟
剂量大于4~15mg），多为暂时性，少数为不可逆性，尤其当与其他有耳毒
性的药物同时应用时。在高钙血症时，可引起肾结石。尚有报道本药可加
重特发性水肿。 |
| 禁忌症 | |
| 注意事项 | （1）交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对
本药可能亦过敏。
（2）对诊断的干扰:可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病或糖尿病
前期患者。 过度脱水可使血尿酸和尿素氮水平暂时性升高。血Na＋、Cl－、
K+、Ca2+和Mg2+浓度下降。
(3)下列情况慎用：①无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，
故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用;②糖尿病;③高尿酸血症
或有痛风病史者;④严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷;⑤急
性心肌梗死，过度利尿可促发休克;⑥胰腺炎或有此病史者；⑦有低钾血症
倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者;⑧红斑狼疮，本药
可加重病情或诱发活动;⑨前列腺肥大。
（4）随访检查:①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药
物、肝肾功能损害者;②血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人;
③肾功能;④肝功能;⑤血糖;⑥血尿酸;⑦酸碱平衡情况;⑧听力。
（5）药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，
以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。
（6）肠道外用药宜静脉给药、不主张肌内注射。常规剂量静脉注射时
间应超过1～2分钟，大剂量静脉注射时每分钟不超过4mg。静脉用药剂量
的1／2时即可达到同样疗效。
（7）本药为加碱制成的钠盐注射液，碱性较高，故静脉注射时宜用氯
化钠注射液稀释，而不宜用葡萄糖注射液稀释。
（8）存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。
（9）与降压药合用时，后者剂量应酌情调整。
（10）少尿或无尿患者应用最大剂量后24小时仍无效时应停药。 |
| 孕妇及哺乳期妇女用药 | （1）本药可通过胎盘屏障，孕妇尤其是妊娠前3个月应尽量避免应用。
对妊娠高血压综合征无预防作用。动物实验表明本品可致胎仔肾盂积水，
流产和胎仔死亡率升高。
（2）本药可经乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用。 |
| 儿童用药 | 本药在新生儿的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔
应延长。 |
| 老年患者用药 | 老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血
栓形成和肾功能损害的机会增多。 |
| 药物相互作用 | （1）肾上腺糖、盐皮质激素，促肾上腺皮质激素
及雌激素能降低本药的利尿作用，并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发
生机会。
（2）非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用，肾损害机会也增加，
这与前者抑制前列腺素合成，减少肾血流量有关。
（3）与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱。
（4）与氯贝丁酯（安妥明）合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉
酸痛、强直。
（5）与多巴胺合用，利尿作用加强。
（6）饮酒及含酒精制剂和可引起血压下降的药物能增强本药的利尿和
降压作用；与巴比妥类药物、麻醉药合用，易引起体位性低血压。
（7）本药可使尿酸排泄减少，血尿酸升高，故与治疗痛风的药物合用
时，后者的剂量应作适当调整。
（8）降低降血糖药的疗效。
（9）降低抗凝药物和抗纤溶药物的作用，主要是利尿后血容量下降，
致血中凝血因子浓度升高，以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因
子增多有关。
（10）本药加强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。
（11）与两性霉素、头孢霉素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和
耳毒性增加，尤其是原有肾损害时。
（12）与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。
（13）与锂合用肾毒性明显增加，应尽量避免。
（14）服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高，此
与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多，导致分解代谢加强有关。
（15）与碳酸氢钠合用发生低氯性碱中毒机会增加。 |
| 药物过量 | |
| 贮藏 | 遮光，密封保存。 |
| 包装 | |
| 有效期 | |
