表7-14 影响LAK效应的因素及机理
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影响因素 |
调节方式 |
效应 | ||
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促进作用 |
抑制作用 | |||
| 细胞 | 单核-巨噬细胞 | 双向 | T、NK产生IL-2，表达高亲和性IL-2r | 产生PGE2，抑制IL-2产生，消炎痛（indomethacin)可解除Mφ抑制作用 |
| 肿瘤细胞 | 双向 | 肿瘤细胞及其提取物增强混合淋巴细胞肿瘤细胞培养和体外致敏的LAK活性 | 肿瘤细胞分泌的因子抑制LAK活性 | |
| 中性粒细胞 | 负 | 产生超氧化阴离子（O2-) | ||
| 红细胞 | 正 | 分泌超氧化物歧化酶，抑制O2-作用，促进淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ和表达IL-2R | ||
| 细胞因子 | IL-1 | 正 | IL-2、IFN-γ产生和IL-2R表达，增强LAK的ADCC效应 | |
| IL-3 | 正 | + | ||
| IL-4 | 双向 | +，多为小鼠实验系统 | -，抑制IL-2诱导的LAK活性 | |
| IL-5 | 正 | 协同IL-2诱导LAK活性 | ||
| IL-6 | 正 | 协同IL-2诱导LAK活性 | ||
| IL-7 | 正 | 单独可诱导LAK活性 | ||
| IL-12 | 正 | 协同IL-2诱导LAK活性 | ||
| GM-CSF | 正 | 促进Mφ分泌IL-1、TNF-α | ||
| TNF-α | 正 | 与IL-2有协同作用，LAK分泌 | ||
| TNF-α直接作用 | ||||
| IFN-γ | 双向 | 促进LAK分化 | 可通过单核-巨噬细胞分泌PGE2抑制LAK活性 | |
| IFN-β | 负 | 抑制细胞因子产生和受体 | 抑制细胞因子产生和受体表达 | |
| LR | 正 | 促进LAK杀伤活性 | ||
| 抗体 | 抗肿瘤细胞 | 正 | 促进LAK的ADCC | |
| 抗CD3 | 正 | 与IL-2联合应用，促进LAK活性，增加LAK数量 | ||
| 抗Tac，抗TfR | 负 | 封闭细胞表面结构 | ||
| 抗IFA-1 | 负 | 抑制效应细胞-靶细胞粘附 | ||
| 抗LAK-1 | 负 | |||
| 双特异性抗体 | 正 | 抗肿瘤和CD3McAb重构的双特异性抗体 | ||
| 多糖激素神经肽 | 蘑菇多糖、黄芪 | 正 | ||
| 去甲肾上腺素 | 正 | 激活PKC | ||
| 生长抑素 | 正 | 抑制腺苷酸环化酶 | ||
| 糖皮质激素 | 负 | - | ||
| PGE2 | 负 | |||
| β-内啡肽 | 负 | |||
| 环孢菌素A | 负 | - | ||
表7-15 生药活性多糖对细胞因子产生、淋巴细胞功能和抗肿瘤的增强作用
| 名称 | 调节作用 | 应用范围 |
| 香菇多糖（Lentinan) | 促进IL-1、IL-2产生 | 免疫增强剂抗肿瘤 |
| 提高Th功能 | ||
| 促进T细胞分化和CTL杀伤活性 | ||
| 协同IL-2激活的LAK杀伤活性 | ||
| 协同IL-2激活的LAK杀伤活性 | ||
| 枸杞子多糖（Kycium Bsrbarum polysaccharide,LBS) | 促进IL-2分泌 | 调节免疫功能 |
| 抗衰老
抗肿瘤（动物实验) | ||
| 刺五加多糖（polysaccharide of Acanthopanax Senlicosus,PAS)
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促进淋巴细胞对丝裂原的 | 抗癌、抗白血病 |
| 增殖反应
协同ConA诱导淋巴细胞分泌 IL-2 诱生IFN 促进CTL活性 |
（动物实验)
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| 黄芪多糖（Astragalus polysaccharide,APS) | 促进淋巴细胞增殖 | 治疗化疗引起 |
| 增强Th功能 | 的免疫抑制 | |
| 增强病毒诱生IFN | ||
| 促进IL-1、IL-2产生 | ||
| F3成份增强LAK活性 |
