卫生学电子教材-第一章人和环境的关系:第二节 环境污染及其对健康的影响

由于各种人为的或自然的原因，使环境组成发生重大变化，使环境质量恶化，扰乱了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响，这种现象称之为环境污染（environmental pollution)。严重的环境污染叫做公害（public nuisance)。因环境污染而引起的地区性疾病称之为公害病（public nuisance disease)。

一、污染的来源和污染物的分布

进入环境并能引起环境污染的物质叫做环境污染物（pollutant)。目前常见的环境污染物及其主要来源如下：

（一)生产性污染

工业生产所形成的“废气、废水、废渣”（工业“三废”)，如未经处理或处理不当即大量排放到环境中去，就可能造成空气、水、土壤、食物等环境的污染。工业“三废”中常见的有害物质及其污染来源见表1-1。

农业生产中农药（杀虫剂、杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂等)的广泛长期应用，造成农作物、畜产品及野生生物中的农药残留；空气、水、土壤也可能受到不同程度的污染。例如，日本近30年来有机氯农药、特别是六六六的用量很大，1970年以后调查发现大米、牛奶、鱼蛋肉制品及河流中均有六六六污染，人奶及人体脂肪中也检出六六六。甚至在2000m高的山顶上的积雪也受到六六六的污染。

（二)生活性污染

垃圾、污水、粪尿等生活废弃物的卫生处理不当，也是污染空气、水、土壤、以及孳生蚊蝇的重要原因。随着人口的增长和消费水平的提高，生活垃圾的产量大幅度上升，垃圾的性质也发生了变化，如生活垃圾中增加了塑料及其他高分子化合物等成分，使无害化增加了很大困难。粪、尿可作肥料使用，但无害化处理不好时，可造成某些疾病的传播。生活污水中广泛存在着烷基磺酸盐型合成洗涤剂、含磷、氮化肥的广泛使用和富含磷、氮的废水流入水体，使水中的藻类等大量生长繁殖，水的感官和化学性状迅速恶化，即所谓富营养化（eutrophication)问题。此外，医院污水还可含有致病微生物。

（三)其他污染

交通运输工具可产生噪声、振动和各种废气，电磁波通讯设备所产生的微波和其他电磁辐射波，医用和军用的原子能和放射性同位素机构所排放的放射性废弃物和飘尘，自然灾害如火山爆发、森林大火、地震等所释放的大量烟尘、废气等，都可使环境受到程度不同的污染，造成不良后果。

污染物在环境中的分布、转化和迁移，首先取决于污染物本身的理化性质及具体的环境条件。在非生物环境介质中，常常通过稀释、扩散、溶解、沉降等物理作用而由浓度高的地方向浓度低的地方转移，从而使浓度逐渐下降；同时也可通过氧化、水解、还原等化学变化使污染物得以分解及无害化；微生物在有机污染物的分解过程中起十分重要的作用。环境中的污染物，尚可通过各种途径进入生物体内，直接或间接地作用于人体（图1-6)。

污染物进入生物体内后，在生物体内的变化要复杂得多。首先它将发生一系列生物化学变化并沿着食物链在各种生物体之间传递，某些物质在传递过程中在生物体内的浓度可逐渐增高，这种现象叫做生物浓集（bioconcentration)。设该物质在环境中的浓度为C_e，在生物体内的浓度为C_b，则C_b/C_e称之为浓集系数。浓集系数不仅与环境中元素或化合物的种类和浓度有关，而且与生物种类和外界环境条件（如光、温度、pH、风速、水的流向流速等)有关。据Woodwell关于DDT生物浓集的研究资料，在DDT浓度为0.00005ppm的水中生长的藻类体内DDT含量为0.04ppm（浓集系数为800)，鱼类DDT含量为2.07ppm（浓集系数为41400)，水鸟类DDT含量为75.5ppm（浓集系数为1.51×10⁶)。经过食物链的四级生物浓集，使鸟类体内的DDT含量为水中含量的151万倍大部分污染物在环境中发生的化学变化结果是分解成无害或危害较小的简单化合物，但也有一些物质能在生物的参与下转化成为新的有毒物质，如无机汞在环境中可被甲基化（图1-8)。

（一)健康效应

环境构成及状态的任何异常改变，都会不同程度地影响到人体的正常生理活动。但是，人类具有调节自己的生理功能以适应不断变化着的环境的能力。如果环境的异常改变不超过一定范围，人体是可以完全适应的。例如，人体可以通过体温调节适应环境中气象条件的变化，通过红细胞数和血红蛋白含量的增加而在一定程度上适应高山上氧分压低的环境等。如果环境的异常变化超出了人类正常生理调节的范围，则可能引起人体某些功能和结构发生异常的甚至病理的改变。这种能使人体发生病理变化的环境因素称为环境致病因素（environmental pathogenic factor)。

疾病是机体在致病因素作用下，功能、代谢及形态上发生病理性改变的一个过程，这些变化达到一定程度后才会显示出疾病的特殊临床症状和体征。人体对致病因素引起的损害有一定的代偿能力。在疾病发展过程中有些变化是属于代偿性的，有些变化则属于损伤，二者同时存在；当代偿过程相对较强时，机体还可能保持着相对的稳定，暂时并不出现疾病的临床症状，这时如果致病因素停止作用，机体可能向着恢复健康的方向发展；但代偿能力是有限度的，如果致病因素继续作用，代偿功能逐渐发生障碍，机体则以病理变化的形式反应，从而表现出各种疾病所特有的临床症状和体征。根据WHO对健康所下的定义，处于代偿状态暂时尚未表现出临床症状的人，不能认为是健康的人，其中一些人实际上已处于疾病的早期阶段（即临床前期preclinical phase)。因此，从预防医学的观点研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱（health effects spectrum)。随着环境因素异常变动的程度加强，对人体健康的影响逐渐由生理性向病理性发展。可见，研究环境与健康的关系，不能仅仅着眼于是否出现临床症状，必须观察环境引起的生理、生化变化，www.med126.com及早发现临床前期表现，以防止向疾病发展。

（二)病理损害

由于环境污染的多样性、广泛性，它对健康的损害表现极为复杂，归纳起来主要表现在两个方面：一类为特异性损害，一类为非特异性损害。

1.特异性损害

特异性损害主要表现为以下几方面：

(1) 急性作用环境污染可引起急性及亚急性中毒。如汽车排出的氮氧化物和碳化氢废气与工厂烟囱排放的废气，经太阳紫外线照射而形成的光化学烟雾，可使人急性中毒，表现为眼睛红疼、上呼吸道刺激、血压下降及呼吸困难等，严重病例可昏倒。洛杉矶、纽约等城市曾多次发生过这种光化学烟雾事件。化学污染物污染食品引起的急性中毒事件更是屡见不鲜。在生产环境中，因设备事故等原因形成厂房空气污染，也可能引起急性职业中毒。

(2) 慢性作用环境污染物造成的慢性损害更为常见。主要表现为：

1)慢性中毒：在日本发现的水俣病（Minamatadisease)及痛痛病（ita itadisease)，是环境污染造成慢性中毒的典型例子，都是由于金属污染物（前者为汞，后者为镉)污染环境，在食物链中浓集，经过若干年长期作用下所致的慢性损害。在生产环境中，由各种生产性毒物引起的慢性职业中毒更为多见。铅、苯、汞、锰等生产性毒物慢性中毒是我国职业病防治的重点。

2)致癌作用（carcinogenesis)：肿瘤病因学问题至今虽尚未完全阐明，但已肯定地证明外界环境中存在着一些致癌因素。已经证明的主要致癌因素有：①物理性因素：如放射线的外照射或吸入放射性物质引起白血病、肺癌等；紫外线过度照射与皮肤肿瘤有密切关系；②化学性因素：已经确定的化学致癌物有苯并(a)芘(B(a) P)、β-萘胺、砷化物、氯乙烯、氯甲甲醚、黄曲霉毒素、石棉等；可疑致癌物有亚硝胺类化合物及镉等；③生物性因素：已经证明热带性恶性淋巴瘤（即Burkitt lymphoma)是由吸血昆虫所传布的一种病毒所引起的；鼻咽癌与EB病毒密切相关；肝吸虫与肝癌、血吸虫与结肠癌等可能也有关系。

据统计分析，环境致癌因素中，物理因素约占5%，病毒、寄生虫等生物因素约占5%，而90%是与化学性致癌物有关的。常见环境致癌物列于表1-2中。

  3)致畸作用（teratogenesis)：放射线照射、某些药物（如“反应停”)以及风疹病毒等，已经肯定能干扰胚胎的正常发育，造成胎儿畸形。工农业生产环境中某些毒物、农药等，在动物实验中也发现有致畸作用。日本水俣病流行地区，某些妊娠妇女本身虽无明显中毒症状，但甲基汞可通过胎盘，使胎儿中枢神经系统畸变，出现小头怪胎、先天性麻痹性痴呆等。据报道，一些化学除草剂如2，4-D及硝基二酚类，可使孕妇的流产率和胎儿的畸形发生率和细胞染色体的畸变率增加。这些事实引起了卫生学界的广泛注意。特别是农药，一般都具有特殊的细胞毒性、抗代谢作用或抑制细胞分裂的作用，使用过程中对环境的污染和在食物上的残留问题都比较大，它们的致畸作用更应当深入研究。根据国内外资料，在动物实验中已经证明有致畸作用的农药列于表1-3中供参考。

4)致突变作用（mutagenesis)：突变是指机体的遗传物质在一定条件下发生突然的变异，可由化学毒物、物理因素（电离辐射、紫外线等)及生物因素（病毒感染等)引起，其中化学致突变物（chemicalmutagen)占重要地位。突变可表现在两方面：染色体畸变，即染色体数目和结构的异常；基因突变，即DNA分子上的损伤。由化学致突物引起的各种突变，有些对机体可能无害，但大多数突变、特别是基因突变对机体产生不利的影响。如果突变发生在生殖细胞，则可能导致不孕、早产、死胎或畸形及遗传性疾病。若突变发生在体细胞，则常导致体细胞的增殖异常而形成肿瘤。现已证明，绝大部分致癌物都是致突变物，而许多致突变物也是致癌物，两者有很密切的关系。

 (3)对免疫功能的影响主要表现为两个方面：不少环境污染物可以作为致敏原引起变态反应性疾病。即这些化学物进入体内可与组织蛋白结合，形成具有免疫原性的物质——抗原，刺激机体产生相应的致敏执业医师淋巴细胞或抗体，在致敏原第二次接触时，则发生变态反应。如生产和应用聚氨酯塑料时接触的二异腈酸酯类化合物，棉尘、亚麻尘以及干草上的嗜热性微小霉菌孢子等，都能引起呼吸道的变态反应性疾病；生漆、二硝基氯苯等染料、三聚甲醛等显影剂、酚醛树酯等，常常引起过敏性皮炎。此外，镍盐、砷盐等粉尘，有时也可致过敏性皮炎、过敏性鼻炎等。

另外一方面，某些环境污染物还可能对机体的免疫功能起抑制作用，使机体的免疫反应过程的某一个或多个环节发生障碍。具有免疫抑制作用的污染物主要有烷化剂、抗代谢药物、肾上腺皮质激素、电离辐射及某些农药等。在动物实验中表明可能有免疫抑制作用的环境污染物见表1－4。

2.非特异性损害

环境污染物对人类健康的损害除表现为上述特异性作用外，尚可出现一系列非特异性损害（non－specific injury)。表现为一般多发病的发病率增高、人体抵抗力下降、劳动能力降低等。如流行病学调查资料表明：受二氧化硫严重污染地区的居民上呼吸道感染患病率上升，接触含二氧化硅粉尘的人群肺结核患病率增高等。非特异性损害的机制尚未完全阐明，可能与前述免疫抑制作用有关，但也不能解释一切非特异性损害现象。

（三)环境污染引起的疾病

1.传染病历史上曾给人类造成重大威胁，如介水传播的伤寒、霍乱、痢疾，蚤类传播的鼠疫等。许多传染病至今仍在某些国家流行。

2.公害病是环境污染造成的地区性中毒性疾病，这类疾病是环境污染所造成的严重后果。例如，日本富士县神通川下游地区镉污染引起的“痛痛病”；熊本县水俣湾沿岸地区以及新泻县阿贺野川下游地区汞污染引起的“水俣病”；美国洛杉矶光化学烟雾引起的红眼病等等。20世纪50年代以来，公害已成为世界性的一个重大社会问题。

至今世界各国已发生了数十起公害事件，其中绝大部分都是由化学污染物造成的（表1－5)，目前许多国家都采取了法律手段以防制公害事件的发生。

3.职业病（occupational disease)是生产环境中存在的各种有害因素所引起的一类疾病。例如，矿山采掘工作面空气中含硅粉尘引起的“矽肺”，印刷工业工人中吸入铅尘或烟雾引起的“铅中毒”等。职业病的范围多由法令加以规定，各国不尽相同。我国1959年规定的职业病有14种，1987年卫生部、劳动人事部、财政部和总工会联合发布了新的《职业病范围和职业病患者处理办法》，将职业病名单扩大到9类100多种。

4.食物中毒（food poisoning)凡吃了“有毒的食物”而引起的急性疾病统称为食物中毒。食物毒性的来源不外下列四种：①微生物或霉菌污染食品，在其中大量繁殖，存在大量活菌或产生大量毒素；②化学毒物污染食品达到了中毒剂量；③在贮藏过程中发生变化，形成某些有毒物质，如马铃薯贮藏不当发芽而形成龙葵素等；④食品本身含有某些有毒物质，如木薯中含有氰甙，河豚鱼含有河豚毒素等。前三者都与环境污染有关。

环境污染物对人体健康能否造成危害以及危害的严重程度，取决于一系列条件。不仅受污染物的理化特性、剂量、作用时间和环境条件的影响，而且与人体状态（如年龄、性别组成、健康状况、遗传因素等)也有密切关系。现将主要影响因素简介如下。

（一)剂量或强度

剂量（dosage)是指进入机体的化学物的数量，一般以每公斤体重的mg数表示；强度是指物理性有害因素作用于机体的数量，各种物理因素都有其特殊的强度单位。污染物引起的生物效应直接取决于剂量或强度。一定的剂量能引起一定的生物效应，这一规律可以从两个方面加以表达：一为剂量-效应关系，它表示化学物的摄入量与某一生物体呈现某种生物作用强度之间的关系；一为剂量-反应关系，它表示一定剂量的化学物与在接受其作用的一组生物体中呈现某一效应并达到一定强度的个体数目之间的关系，可以百分率表示。不同化学物有不同类型的剂量-反应关系，主要有以下两种情况：

(1)有毒元素、非必需元素或生物体内目前尚未检出的某种元素，因环境污染而进入人体的剂量超过一定程度即可引起异常反应，甚至进一步发展成疾病。对于这类元素主要是研究制订其最高容许限量的问题（环境中的最高容许浓度，人体的最高容许负荷量等)。

(2)对于人体的必需元素，其剂量与反应的关系则较为复杂。一方面，环境中这种必需元素的含量过少，不能满足人体的生理需要时，会使人体的某些功能发生障碍，形成一系列病理变化；另一方面，如果环境中这类元素的含量增加过多，也会引起程度不同的中毒性病变。因此，对于这类元素不仅要研究和制订环境中最高容许浓度，而且要研究和制订最低供应量的问题。其剂量-反应关系曲线则呈另外一种形式（图1－11)。在实际工作中很难确定进入体内的化学物数量，常以在环境中的浓度或强度来代表剂量，即以接触水平-反应关系或暴露水平-反应关系（exposure－response relationship)来代表剂量-反应关系，因为接触水平（浓度或强度)与剂量是密切相关的。

（二)作用持续时间

在一定剂量或强度条件下，作用持续时间长短对作用的后果具有重要影响。首先，许多环境污染物是具有蓄积性的，对于这类物质，只有作用时间达到一定阶段，毒物在体内的蓄积才能达到一定水平（中毒阈或其他作用阈)，才能产生一定的损害。毒物在体内的蓄积量受摄入量、生物半减期和作用时间三个因素的影响。其中，摄入量多少主要取决于污染物在环境中的浓度；生物半减期是污染物在生物体内浓度减低一半所需要的时间，某一化学物对某种生物的生物半减期是一个相对稳定的常数。例如：某污染物的生物半减期为10天，每天摄入量为1mg，连续喂养100天，则动物体内的最大蓄积量可按下式计算得出：

L＝1mg×10天×1.44＝14.4mg

在每日摄入量一定的条件下，经过一个生物半减期时，体内蓄积量就可以达到最大蓄积量的50%；以后增加的速度逐渐变慢，在第2个生物半减期时，蓄积量为最大蓄积量的75%；在第3个半减期时为87.5%；依此类推，体内毒物蓄积达到最大蓄积量的时间，至少需要6个生物半减期。

（三)个体感受性

人的健康状况、生理机能状态、遗传因素等，均可影响人体对环境异常变化反应的性质及强度。遗传因素的影响是显著的，如完全缺乏血清抗胰蛋白酶因子的人，对刺激性气体造成的肺损伤特别敏感；红细胞中6－磷酸葡萄糖脱氢酶（G－6－PD)缺陷的人，对硝基苯类化合物引起血液损害特别敏感。人体的健康状态、是否患有其他疾病等因素，对机体的反应也有直接影响。如1952年英国伦敦烟雾事件的一周内比前一年同期多死亡的4000人中，80%是原有心、肺疾病的患者。其他如营养不良、不同性别、年龄等因素的影响也是不容忽视的。

由于环境污染影响整个人群，其中包括了由于上述诸多个体因素不同而对该物质特别敏感的人，即所谓高敏感人群（high-sus-ceptability group，或高危人群high-riskgroup)，高敏感人群更易于受到损害（图1-12)。在制订环境卫生标准时应加以考虑。

（四)多种因素的综合作用

环境污染物常常不是单一的，而是经常与其他物理、化学因素同时作用于人体，因此必须考虑这些因素的联合作用和综合影响。例如，接触振动可以促进某些化学物的毒性。某一汞矿的凿岩工中，大多数振动病患者都有汞中毒症状，而不接触振动作业的工人则汞中毒较少见；某铅矿凿岩工中有振动病症状的人，多数有铅中毒性多发性神经炎和卟啉代谢障碍，而不受振动作用的工人则无此现象。又如，锌能拮抗铅对δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶（ALA-D)的抑制作用，拮抗镉对肾小管的损害；而一氧化碳与硫化氢则可相互促进中毒的发展。外界环境的其他物理因素也能影响污染物的毒效应，如气温、气湿和气流可以改变化学物在生产场所的存在形态、浓度和空间分布情况，从而影响吸收和转化；辐射线可改变机体对化学物的敏感性等，都已为许多实验或临床观察所证实。