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| 授课教师 | 周翔 | 课程名称 | 课次编号 | 第十二章 | ||
| 授课日期 | 2006.4.3 | 授课年级 | 临床医学05级 | 授课方式 | 理论课 | |
| 授课内容 | 学时数 | 4 | ||||
| 教 学 目 的 | 掌握：心力衰竭的概念和发病机制。 熟悉：心力衰竭时机体的功能改变。 了解：心力衰竭的原因分类和治疗。 | |||||
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主含 重 要点 、 内难 点 容 | 1.心力衰竭的发生机制 2.心力衰竭时机体的功能代谢改变 | |||||
| 复 习 思 考 题 | 试述心脏负荷过度引起心力衰竭的机制。 | |||||
| 教参 考 文 材献 | 教 材：人民卫生出版社出版的全国统编《病理生理学》教材第六版，金惠敏主编 参考书：人民卫生出版社出版的《病理生理学》，王迪浔主编
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| 教 研 室 意 见 | 主任(教学组长)： | |||||
南方医科大学教案用纸
| 教 学 内 容 | 时间 分配 | 媒体选 |
| 第十二章 心力衰竭 第一节 概 述 一、心力衰竭的概念：心力衰竭（heart failure)，简称心衰，指心脏收缩和/或舒张机能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量，即在有足够静脉血回流的情况下，由于心排出血量绝对和相对不足，不能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的综合征（或病理过程)。循环功能障碍主要表现为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。临床上主要表现为肺淤血或/和腔静脉（包括门脉系统)淤血综合征。 二、心力衰竭的原因 （一) 原发性心肌舒缩功能障碍：最常见原因 1． 心肌的病变 2． 心肌代谢障碍 （二) 心脏负荷过度 1． 压力负荷过度 2． 容量负荷过度 （三) 心脏舒张充盈受限 三、心力衰竭的诱因：凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代谢及离子转运的各种因素都可能诱发和加重心衰。常见诱因有呼吸道感染、风湿热、心律失常、体力活动和情绪激动、妊娠和分娩、输血过快或过多、出血与贫血、电解质、酸碱平衡紊乱及药物使用不当等。 四、心力衰竭的分类 （一) 按心力衰竭发生的部位分类 1． 左心衰竭：左心室不能将肺循环回到左心的血液完全排出时所发生的心力衰竭。 血流动力学特点：肺循环淤血及心排血量降低。 2． 右心衰竭：右心室不能将体循环回到右心的血液完全排至肺循环时所发生的心力衰竭。 血流动力学特点：体循环血量增加，体静脉系统压力增高以及右心输出到肺的血量减少。 临床表现：脏器功能障碍，颈静脉怒张、肝脾肿大、下垂部水肿、胸水和腹水等。 常见原因：大多继发于左心衰竭，其他原因包括高原心脏病、慢性阻塞性肺疾患、肺栓塞及先天性心脏缺陷。 3． 全心衰竭：又称双侧心衰或双心室衰竭，指左、右两侧心室都发生衰竭。通常先发生左心衰竭，其后并发继发性右心衰竭。 血流动力学特点：同时具有左心衰竭和右心衰竭的特点。 临床上常见的充血性心力衰竭大多是全心衰竭。 （二) 按心力衰竭发生的速度分类 1． 急性心力衰竭：主要指心力衰竭发病急骤，心输出量骤然降低，机体往往来不及进行有效的代偿就迅速出现肺水肿和心源性休克表现。绝大多数为左心衰竭。常见于急性心肌梗死、急性肺栓塞、高血压危象、急性心脏排血或充盈受限等，亦可由慢性心衰急性发作。 2． 慢性心力衰竭：心力衰竭发生缓慢、病程长，往往有代偿性改变出现，如心腔扩张，心肌肥厚，循环血量增多等。常见于高血压、冠状动脉疾病或/和心肌梗死患者。病程呈慢性经过时，常伴有血容量和组织间液的增多，静脉淤血和组织水肿，称为充血性心力衰竭。 （三) 按心力衰竭时的心排血量的高低分类 1． 低输出量型心力衰竭 2． 高输出量型心力衰竭 第二节 心力衰竭的发病机制 一、www.med126.com/zhicheng/心肌收缩功能障碍 （一) 心肌细胞和收缩蛋白的丧失 （二) 肌球蛋白ATP酶活性降低 （三) 心脏肾上腺素能受体及其信号传递障碍 1． 心肌内源性去甲肾上腺素减少 2． 心肌受体密度减少 3． 受体与腺苷酸环化酶脱偶联 （四) 心肌兴奋-收缩偶联障碍 1． 肌质网对钙的摄取、释放障碍 2． 钙内流受阻 3． 肌钙蛋白结合钙障碍 二、心脏舒张功能障碍 （一) 心室舒张功能障碍 1． 复极-舒张（失活－弛缓)偶联障碍 （1) Ca2＋复位延缓或障碍 （2) 肌球－肌动蛋白复合体（横桥)解离障碍 2． 促进心脏舒张的外在负荷降低：收缩末期心脏构型改变不明显，冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低。 （二) 心室顺应性降低 心内因素： （1) 室壁被动弹性降低： （2) 室壁主动弹性降低： 心外因素：心包炎、心包填塞、胸膜腔内压升高或冠脉灌流压过低或心室受对侧心室过度扩张的压迫 三、心肌能量代谢障碍 1． 心肌能量生成障碍：主要为ATP和肌酸磷酸含量减少。 （1) 直接影响心肌的舒缩 （2) 妨碍离子泵的转运 （3) 妨碍心肌收缩蛋白酶和线粒体氧化磷酸酶的更新合成 （4) 长时间缺乏ATP可使心肌出现不可逆损伤 2． 能量利用障碍：失代偿阶段，ATP酶活性降低，不能为心肌收缩提供足够能量 四、酸中毒在心力衰竭发生中的作用：酸中毒对心肌有负性肌力作用，心肌细胞内PH值降低的作用更为明显。呼吸性酸中毒较代谢性酸中毒的作用快而明显。 1． 抑制肌膜Ca2＋内流 2． 增加肌质网对Ca2+的亲和力，使肌质网结合钙增加，当心肌兴奋时，肌质网不能及时释放Ca2＋。 3． H+与Ca2＋竞争结合肌钙蛋白，妨碍了Ca2＋在兴奋－收缩偶联中的作用。 4． 抑制肌球蛋白ATP酶活性，妨碍ATP的水解和能量释放。 5． 影响心肌能量代谢： （1) 抑制三羧酸循环酶的活性 （2) 通过抑制线粒体膜上的转位酶、增加线粒体膜的通透性从而破坏线粒体的氧化磷酸化功能。 6． 严重酸中毒可破坏心肌细胞膜和亚细胞膜生物结构，造成心肌细胞的不可逆性损伤。 第三节 心力衰竭发病过程中机体的代偿与失代偿 正常心肌具有强大的储备能力。 当心脏负荷增加和/或心肌受损导致心排血量减少时，机体可动员心力储备和多种代偿功能来提高心排血量以满足机体的代谢需要，这一过程称为代偿过程。 完全代偿：通过代偿使心排血量完全满足机体正常生活需要。 不完全代偿： 通过代偿仅能满足机体轻微活动或休息状态下的需要。 失代偿：通过代偿对机体安静状态下的基础代谢需要也不能满足的情况。 代偿机制： 1． 交感—肾上腺髓质系统兴奋 2． 心腔扩张－starling反应 3． 心肌肥大 4． 钠水潴留和外周血管收缩 5． 组织氧摄取增加 一、 心脏本身的代偿 （一) 心率增快 原理：交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放增多 代偿意义： 1． 心率加快可以提高心输出量 2． 通过升高舒张压，可以增加冠脉血流量。 不良影响：心率过快超过170～180/min，心输出量降低，转为失代偿，是病情加重的重要标志。 1． 心率过快使舒张期缩短，导致心室充盈不足，从而使心排血量减少 2． 对心脏舒张期的缩短作用大于对舒张压的提高，从而影响冠脉灌流 3． 使心肌耗氧量增加 4． 肌质网对钙的释放减少，引起收缩力减弱 （二) 心肌收缩力增强，心输出量增加 1． 心肌收缩性增强 （1) 肌膜钙通道和肌质网钙通道开放程度增大，心肌兴奋后胞浆中的Ca2＋浓度升高幅度加大，使横桥联结的比例加大，心脏收缩力增强 （2) 促进收缩蛋白磷酸化，直接加强心肌收缩力 （3) 加强糖原、脂肪分解，为心肌收缩提供能量 2． 前负荷增加，心腔扩张－Starling效应（异长自身调节) Starling效应：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心室舒张末期容积成正比。 心功能曲线：心搏出量和舒张末期容积或压力之间的关系曲线 （1) 原发的病理性容量负荷过度，或心肌病变致心室残留血量增加 （2) 交感神经兴奋，静脉紧张性增加，促使静脉回流，前负荷增加 （3) 钠水潴留使血容量扩张 不良影响： （1) 扩张心室存在机械性弱点，当心室容积增加时，大部分收缩机械能耗费在传递张力于纤维上，小部分用于回缩或缩短 （2) 发生组织学改变 （3) 张力增大时心肌耗氧量增多，心肌需要更多的血供，而冠脉缺不能提供，致使心肌收缩性减弱，心功能转为失代偿 （三) 心肌肥大 心肌肥大是指心肌细胞体积（直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。 向心性肥大：心脏重量增加，室壁增厚，没有明显的心腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致。 离心性肥大：是指心脏重量增加，伴有比较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与腔径的比值等于或小于正常，往往由长期容量负荷过度引起。 向心性肥大逐渐转变为离心性肥大室心脏储备力降低的机制。 发生机制：生化基础室蛋白质合成增加，机制不明，可能与RNA聚合酶活性增加和RNA转录增强有关。信号机制分为两类： 1． 机械牵张性刺激 2． 化学性刺激 单位重量的肥大心肌的舒缩性是降低的，但由于心肌总量的增加，心肌总的收缩力还是增加的。 优点： 1． 心肌肥厚不使舒张期缩短，因而不产生代偿性心动过速时的心肌疲劳 2． 心肌肥厚使心肌收缩力增加，但不需要心腔扩张使的心室充盈增加 不良后果：超过一定限度即可转为失代偿，使心功能曲线向右下移位。机制如下： 1． 随着心肌肥大的发展，心肌缺血缺氧严重 2． 肥大心肌细胞的产能和用能障碍 3． 肥大心肌的肌质网对Ca2+的转运障碍，使心肌兴奋－收缩偶联和复极－舒张偶联障碍，影响心脏舒缩功能 4． 心肌肥大和间质增生，使心室舒张顺应性降低。 二、 心脏以外的代偿 （一) 血容量增加 1． 肾小球滤过率降低 2． 肾小管对钠水的重吸收增加 （1) 心力衰竭时，由于肾小动脉尤其是出球小动脉收缩，使肾小球滤过分数增大，结果导致肾小管周围毛细血管内压下降，胶体渗透压增高，使近曲小管对钠水重吸收增加。 （2) 肾血流量降低时，肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活，通过醛固酮的保钠作用，使远曲小管和集合管对钠水重吸收增加。 （3) 抗利尿激素（ADH)分泌增加，促进水潴留。 （二) 循环血量重新分配：心输出量减少时，外周循环亦发生适应性变化，通过调节各器官供血比例，减少次要器官的供血比例，以保证重要脏器的血液供应。只是一种暂时性机制。 （三) 组织摄氧量增加 三、 交感－肾上腺和肾素－血管紧张素系统长期激活的不利作用 （一) 使心肌细胞功能进行性降低 1． 增加心肌耗氧量，降低心肌氧供 2． 直接的心脏毒性作用 3． 心肌细胞基因表达异常 （二) 导致心肌细胞丧失：细胞坏死和凋亡 （三) 诱导心肌改建（remodeling) 第四节 心力衰竭时机体的主要功能代谢变化 一、心脏功能及血流动力学的改变 （一) 心脏泵血功能改变 心功能I级：体力活动不受限制，一般活动时无任何心力衰竭的症状和体征 心功能II级：体力活动稍受限制，一般活动时由心悸、气促等 心功能III级：体力活动明显受限，稍事活动既有心力衰竭的症状和体征 心功能IV级：已丧失体力活动能力，静息时亦有心力衰竭的症状和体征 1． 心输出量降低 2． 心房压和心室舒张末期压升高 （1) 左室舒张末期容量和左心室舒张末期压升高：LVEDP>15mmHg，特别是18mmHg时，表示左心衰竭存在。 （2) 右心房和右心室舒张末期压升高：CVP>1.18kPa,说明右心室对回心血量泵出的能力降低或回心血量已超过心脏所能负荷的最大限度。伴有心源性休克时，CVP可不升高或降低。 （二) 心脏收缩功能和舒张功能改变 1． 等容收缩期指标 （1) dp/dt max：等容收缩期心室内压力上升的最大速率 （2) Vmax：零负荷时心肌最大的收缩速度 （3) T-dp/dt max：心室喀什收缩到压力上升达到最大速度的时间 心力衰竭时dp/dt max和Vmax都降低，T-dp/dt max的时间都延长 2． 射血期指标 （1) 射血分数（EF)：为心搏出量与心室舒张末期容积之比，<0.5表示存在心力衰竭 （2) 左心室短径缩短率（ΔD％)：表示左心室收缩时心脏短径缩短的百分率，心力衰竭时小于25％ （3) 左心室周径缩短速度（VCF)左心室周长在射血时的缩短率 （4) Emax：左室收缩末期压和其收缩末期容积之比，心衰时Emax降低 3． 等容舒张期指标 （1) -dp/dt max：等容舒张期心室压力下降的最大速率 （2) T值：等容舒张期压力下降时间常数 舒张性能降低时-dp/dt max 降低，T值延长 4． 舒张充盈期指标 （1) 舒张充盈量：为左室舒张末期容积与收缩末期容积的差值 （2) 充盈率：指单位时间内心室充盈量 （3) 充盈分数：指舒张各时相与心搏量之比 心室容量负荷增加时，充盈量、快充盈率增加、心衰早期快充盈分数和充盈率明显降低 5． 顺应性指标 （三) 动脉血压的变化 （四) 静脉系统淤血，静脉压升高 二、呼吸功能的改变 （一) 呼吸困难 左心衰竭的主要症状是呼吸困难，其发生机制是： （1) 肺顺应性降低 （2) 肺淤血影响肺的气体交换，引起的低氧血症反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加快 （3) 肺循环压升高，肺血管扩张反射性刺激呼吸加速 右心衰竭引起呼吸困难的机制： （1) 慢性肺源性心脏病患者呼吸困难的主要因素使肺疾患引起的肺功能不全 （2) 多数右心衰竭继发于左心衰竭，存在肺淤血和呼吸困难，发生右心衰竭后，肺淤血减轻导致呼吸困难程度有所减轻 （3) 严重静脉充血、淤血患者血氧含量降低，代谢产物聚集，可刺激呼吸 （4) 右心衰竭患者存在胸水、腹水、肝肿大等，使呼吸运动受限 按照发生机制和程度的分类： 1． 劳力性呼吸困难：左心衰竭最早的症状之一。早期仅在重体力劳动时出现，随着病情加重，最后即使在休息状态下亦有呼吸困难。 发生机制： www.med126.com/yishi/ （1) 体力活动时，体静脉回心血量增加，因左心功能减退，不能将增加的回心血量全部排出，致肺淤血加重 （2) 耗氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，加重肺淤血 （3) 心力衰竭时，组织供血供氧不足，加之体力活动时需氧增加，因而可产生代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢引起呼吸困难 2． 端坐呼吸：患者平卧时呼吸困难，被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解呼吸困难。 （1) 肺血容量的影响 （2) 肺活量的限制 3． 夜间阵发性呼吸困难：指夜间急性发作的呼吸困难常见于急性左心衰竭或严重二尖瓣狭窄患者。 （1) 患者入睡前采取半卧位，入睡后逐渐下滑而平卧，使静脉回心血量增多，超过左心负荷的限度，致肺淤血加重 （2) 卧位后，体静脉压低，周围皮下水肿液被吸收，循环血容量增多，返流到左室使其负荷过重，加重肺淤血 （3) 夜间迷走神经兴奋性增高，使支气管平滑肌收缩，肺通气减少，造成缺氧影响心功能，高碳酸血症则对呼吸中枢刺激增强 （4) 熟睡后中枢神经敏感性降低，待肺淤血较严重时，迫使病人因窒息感而清醒过来，被迫采取坐位，但已不能阻止阵发性呼吸困难的发生 （二) 急性肺水肿：突发性严重呼吸困难，极度焦虑，快而弱的脉搏，静脉压增高，以及少尿，皮肤湿冷，紫绀，可有咳嗽伴粉红色泡沫痰，两肺对称性的布满湿啰音及哮鸣音。给予治疗后1～3天内可逐步消退，但亦可迅速进展至休克甚至死亡，是急性左心衰竭的最严重表现。 发病机制：左心衰竭致肺毛细血管压突然升高，超过了血浆胶体渗透压，使液体渗出，当液体漏出超过间质淋巴的引流能力时，即可产生肺水肿，结果肺泡充盈液体，气体交换障碍，生命受到威胁。 三、消化系统功能的改变：体循环衰竭导致胃肠、肝功能障碍。 四、泌尿系统功能的改变：肾功能障碍，少尿或夜尿及尿成分改变。 五、脑功能的改变 六、水电解质和酸碱平衡紊乱 第五节 心力衰竭的防治原则 一、积极防治原发病，消除诱因 二、改善心脏舒缩功能：重点是针对心脏的收缩功能还是舒张功能发生障碍，给予不同治疗手段。 三、减轻心脏前后负荷 四、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱 |
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