第二节 吸收不良
吸收不良(malabsorption)是指由于各种疾病所致肠腔内一种或多种营养物质未能充分消化或不能顺利地通过肠被吸收入血，以致营养物质从粪便中排出，引起相应营养物质缺乏的现象。正常的吸收功能有赖于肠腔内消化、肠黏膜吸收面的功能结构、淋巴、血流及肠运动功能正常(图17—1)。其中任一环节发生障碍都能引起吸收不良。
一、病因和发病机制
(一)腔内消化不良
1. 胰腺功能障碍 胰腺外分泌部分可分泌许多消化酶，并随胰液进入肠腔，对营养物质的消化与吸
①乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶；①胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶；③羧肽酶A、羧肽酶B
收具有重要作用(表17—1)。肠腔内消化以各种胰酶最为重要，胰腺实质破坏或导管阻塞可使胰液分泌不足，胰酶含量下降，从而使脂肪、蛋白质等多种物质的腔内消化发生障碍。
2.肠内胆盐缺乏 胆汁的生理作用主要是胆盐的作用，而胆盐是由胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐，对肠道中脂肪的消化与吸收有重要的易化作用。胆盐在低浓度时以单体形式存在，高浓度时则聚合为带负电荷的颗粒，即胆盐微胶粒。微胶粒一旦形成，胆盐在微胶粒相(聚合体)和水相(单体)之间保持快速的动态平衡，同时脂肪水解产物也可迅速地掺入聚合体中，形成混合微胶粒。胆盐的极性基团朝向水相，非极性基团在中心，胆固醇、脂肪酸、脂溶性维生素等也溶解在非极性中心。当混合微胶粒到达肠黏膜上皮细胞纹状缘时，其中的脂肪水解产物释放出来，被肠上皮细胞吸收。胆盐则留在肠腔内，可以循环利用，最终在回肠吸收。凡能引起肠内胆盐缺乏的因素，如肝脏实质病变(胆盐合成减少)、胆道梗阻(胆盐排出不畅)等，均会妨碍脂肪的腔内消化与吸收，同时亦会影响脂溶性维生素的吸收。
3．寡糖酶缺乏症 小肠黏膜上皮细胞的纹状缘上含有寡糖消化酶，包括麦芽糖酶、α—糊精酶、蔗糖酶、乳糖酶等。由淀粉酶水解生成的寡糖，以及从食物摄入的寡糖均被小肠黏膜表面的寡糖酶进一步消化，水解为单糖后，才能被小肠吸收。人类最常见的寡糖酶缺乏症有两种：一种是普遍性寡糖酶缺乏，通常是由于小肠疾病引起的黏膜继发性损伤所致；另一种是低乳糖酶症，该病可分为原发性和继发性两种。原发性低乳糖酶症常见于东方人、亚洲人、墨西哥人及美国黑人，患者在幼儿时并不缺乏乳糖酶，但进入少儿和青春期阶段，乳糖酶逐渐减少，所以当他们食用牛奶等含乳糖丰富的食物后发生腹泻。肠疾病损伤黏膜时常常引起继发性低乳糖酶症，这是因为小肠黏膜乳糖酶含量很低，对损伤最为敏感，患者在肠疾病愈合后常持续较长时间的腹泻，有的甚至变成永久性低乳糖酶症。
(二)小肠运动障碍
1．运动过快 小肠炎症、甲状腺功能亢进、迷走神经切断术后等可引起小肠运动增强，使食糜通过太快，从而影响其消化和吸收。
2．运动过慢 硬皮病、小肠假性梗阻、糖尿病等可引起小肠运动过缓，导致小肠内细菌过度生长，使脂肪、维生素B12吸收不良，其原因主要与细菌分解结合胆盐有关。
(三)小肠吸收面的结构功能破坏
1．手术切除 小肠切除术后、胃结肠瘘等可导致吸收面积减少，从而影响吸收功能。因胆盐是在回肠被吸收，若回肠切除100cm以亡，即使肝脏代偿性增加胆盐合成，仍会出现胆盐缺乏，使脂肪和脂溶性维生素的吸收障碍。
2．肠黏膜病变 许多感染及非感染性因素可有不同程度的肠黏膜损执业医师伤，绒毛变钝、扁平、纹状缘被破坏，其结果导致小肠有效面积减少而影响吸收。
(四)肠的淋巴、血流不足
1．淋巴发育不良，淋巴管阻塞性病变 小肠淋巴管扩张症、小肠www.med126.com/yishi/淋巴瘤、Whippple病等均可引起淋巴循环障碍，导致脂肪吸收不良。
2．肠黏膜缺血、淤血 充血性心力衰竭、肝硬化晚期所致的门脉高压、肠系膜血管闭塞症等均可使肠黏膜血供减少，从而造成吸收障碍，同时也影响肠黏膜细胞的正常代谢，使绒毛和微绒毛损伤。
