第三节 钾代谢紊乱
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
（一)钾的主要生理功能
1．维持细胞新陈代谢 钾参与多种新陈代谢过程，，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些，与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。
2．保持细胞膜静息电位 钾是维持细胞膜静息电位的物质基础。静息电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位对神经肌肉组织的兴奋性是不可缺少的。
3．调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡 由于大量钾离子储存于细胞内，不仅维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也影响细胞外液的渗透压和酸碱平衡。
(二)钾平衡
正常成人体内含钾总量为50—55 mmol／kg体重。仅总钾量的2％左右存在于细胞外液中，98％左右存在于细胞内，细胞内钾浓度高达160 mmol／L，是细胞内最主要的阳离子。血清钾平均浓度为4．5 mmol／L。
一般天然食物含钾都比较丰富，成人每天随饮食摄人钾70～100mmol，其中约90％在肠道被吸收，其余10％随粪便排出。吸收了的钾首先转移至细胞内，随后主要经肾排出体外，肾排钾与钾的摄人也有关，多吃多排，少吃少排，但不吃也排。随汗液也可排出少量钾。由于每天的钾摄人量常大于其细胞外液的总钾量，因此机体必有完善的排钾机制，以避免钾在体内的潴留，引发威胁生命的高钾血症。同时，由于机体每天最低的排钾量(尿、粪)也在10 mmol以上，可达细胞外液总钾量的1／4左右，如果钾摄人停止或过少也会很快导致缺钾和低钾血症。
(三)钾平衡的调节
钾平衡主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移两大机制。在一些特殊的情况下，结肠也成为重要的排钾场所。
1．钾排泄的调节 肾排钾受肾小球的滤过、近曲小管和髓袢对钾的重吸收和远曲小管及集合小管对钾排泄的调节。一般情况下，肾小球滤过和近曲小管及髓袢重吸收对钾通常无重要调节作用，机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收来调节，从而维持体钾的平衡。
(1)远端小管、集合小管调节钾平衡 尿中K+的排泄量视K+的摄人量而定，高钾饮食可排出大量的钾，低钾饮食则尿中排钾量少，使机体的钾摄人量与排出量保持平衡，维持机体K+浓度的相对恒定。
远曲小管、集合小管的钾分泌：正常情况下，大约有1／3左右的尿钾是由远曲小管和集合小管分泌出来的。钾的分泌由该段小管上皮的主细胞(principal cells)完成。主细胞基底膜面的Na+—K+泵将Na+泵人小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，提高细胞内K+浓度，增加细胞内和小管液之间的K+浓度梯度，从而促进K+分泌。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。因此，凡能影响主细胞基底膜面的Na+—K+泵活性，影响管腔面胞膜对K+的通透性，改变血液与小管腔的钾的电化学梯度的因素
都可以影响主细胞对钾的分泌。
集合小管对钾的重吸收：一般情况下，远曲小管和集合小管对钾平衡的主要功能是泌钾。只在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合小管才显示出对钾的重吸收。该段小管对钾的重吸收主要由集合小管的闰细胞(intercalatedcells)执行。闰细胞的管腔面分布有H+—K+—ATP酶，也称质子泵，向小管腔中泌H+而重吸收钾。缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对钾的重吸收能力增强。
(2)影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素
1)醛固酮 醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na+—K+泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。血钾升高可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而对血钾产生反馈调节作用。
2)细胞外液的钾浓度 细胞外液的钾浓度升高可明显增加远曲小管和集合管的泌钾速率，因细胞外液钾浓度升高可刺激Na+—K+泵的活性；增大管腔面胞膜对钾的通透性；降低肾间质液钾浓度与小管胞内液钾浓度的差，从而也减少小管细胞内液钾离子向肾间质的反流。
3)远曲小管的原尿流速 远曲小管原尿流速增大可促进钾的排泄，因加快的流速可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。
4)酸碱平衡状态 H’浓度升高可抑制主细胞的Na’—K’泵，使主细胞的泌K’功能受阻，因此，急性酸中毒时’肾排钾减少；碱中毒时则肾排钾增多。但慢性酸中毒患者却常显示尿钾增多，其原因与慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制，从而使远曲小管的原尿流速增大有关。
2．钾的跨细胞转移 机体对快速变动的钾负荷主要依靠细胞内外钾离子的转移来实现，医学检验网目的是维持血钾浓度的恒定。由于细胞内液具有迅速储备大量钾离子的能力，因此，通过钾离子在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。泵—漏机制(pump—leakmechanism)是调节钾跨细胞转移的基本机制。泵指钠—钾泵，即Na+—K+—ATP酶，将钾逆浓度差摄人细胞内；漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。
(1)促进细胞外钾转入细胞内的主要因素 胰岛素是影响钾跨细胞转移的主要激素。胰岛素、β—肾上腺素神经的激活及细胞外液钾离子浓度升高等均可直接刺医学三基Na+—K+—ATP酶的活性，促进细胞摄钾；血清钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾；碱中毒也可促进钾离子进入细胞内。
(2)促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 α—肾上腺素神经的激活，酸中毒，细胞外液渗透压的急剧升高，剧烈运动时的肌肉收缩等均可促进钾离子从细胞内移出。
3．结肠的排钾功能 正常时，摄人钾的90％由肾排出，约10％的钾由肠道排出，结肠泌K+量亦受醛固酮的调控。在肾衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K+量平均可达到摄人钾量的1／3(34％)，成为一个重要的排钾途径。
此外，汗液中也含有少量的钾，平均约为9 mmoL／L，经汗的排钾量通常很少。但在炎热环境、重体力活动情况下，也可经皮肤丢失相当数量的钾。
