眼科学-作业习题第十一章青光眼:填空题

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眼科学:作业习题第十一章青光眼填空题:1 眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经损害和视野缺损的发生和发展有关，在患者的直系亲属中10%-20%的个体可能发生青光眼。 2 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。 3 从统计学概念出发，通常将正常眼压定义

1	眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经损害和视野缺损的发生和发展有关，在患者的直系亲属中10%-20%的个体可能发生青光眼。

2	眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，从临床角度，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。

3	从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10-21mmHg范围。

4	正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼的对称，昼夜压力相对稳定等特征。正常人一般双眼眼压差异不大于5mmHg ,24小时眼压波动范围不应大于8mmHg.

5	生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量和排出量的动态平衡。房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外www.med126.com流：①小梁网通道；②葡萄膜巩膜通道。在正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。缩瞳剂如毛果芸香碱可增加前路的房水外流；睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加后路外流。

6	眼压的高低主要取决与房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。大多数青光眼眼压升高的原因www.med126.com/zhuyuan/为房水外流阻力增高。

7	关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说。即机械学说和缺血学说。前者强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用；后者强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。

8	对青光眼的治疗,应在降低眼压的同时,改善视神经的血液供应,进行神经保护性治疗.

9	根据前房角形态为开角或闭角,病因机制(明确或不明确)以及发病年龄3个主要因素,一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性三大类。

10	原发性青光眼分为开角型青光眼和闭角型青光眼，前者又分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。目前我国以闭角型青光眼居多，而欧美则以开角型青光眼多见。

11	先天性青光眼分为婴幼儿型青光眼、青少年型青光眼和先天性青光眼伴有其他先天性异常。

12	眼球局部的解剖结构变异，被公认为是急性闭角型青光眼的主要发病因素。这种变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚、位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄。这就是急性闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。

13	近年应用超声生物显微镜活体观察虹膜形态和房角结构，进一步揭示了瞳孔阻滞、周边膜异常肥厚堆积和睫状体前移位均是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。

14	急性闭角型青光眼分为临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、绝对期六期。

15	急性闭角型青光眼急性发作后三联症是角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、青光眼斑。

16	慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜的检查。

17	年轻近视患者发生房角关闭，应怀疑虹膜高褶型青光眼。

18	原发性开角型青光眼，病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，及房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。

19	原发性开角型青光眼组织学检查发现的病理改变有，小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlemm内壁下的近小管结缔组织内有斑块状物质沉着，Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等。

20	青光眼典型的早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯。随病情进展，旁中心暗点逐渐扩大和加深，多个暗点相互融合并向鼻侧扩展，绕过注视中心形成弓形暗点，同时周边视野亦向心性缩小，并与旁中心区缺损汇合成象限型或偏盲型的缺损。发展到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛。

21	眼压升高、视盘损害和视野缺损三大诊断指标，如其中两项是阳性，房角检查属开角，原发性开角型青光眼诊断即可成立。若缺乏眼压升高，但有特征性青光眼视盘损害和视野缺损时，可考虑NTG。

22	青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括：①降低眼压；②视神经保护性治疗。

23	常用降眼压药有：拟副交感神经药（缩瞳剂)、β-肾上腺能受体阻滞剂、肾上腺能受体激动剂、前列腺素制剂、碳酸酐酶抑制剂、高渗剂。

24	急性闭角性青光眼急性发作后如房角仍然开放或粘连范围小于1/3周，眼压稳定在21mmHg以下，可做周边虹膜切除术或激光虹膜切开术，目的在于沟通前后房，解除瞳孔阻滞减轻虹膜膨隆并加宽房角，防止虹膜周边部再与小梁网接触。

25	急性闭角型青光眼急性发作后如房角已广泛粘连，应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg，表示小梁功能已遭永久性损害，应做滤过性手术。

26	急性闭角型青光眼对侧未发作眼有浅前房窄房角，应早期做预防性虹膜切除术。

27	慢性闭角型青光眼的治疗原则是药物控制眼压后手术。

28	难治性青光眼是指药物难以控制眼压而做常规手术预后不好的青光眼。

29	为提高难治青光眼的手术成功率，可在术中和术后应用抗代谢药以抑制成纤维细胞的增殖；也可采用房水引流装置。

30	青光眼以视神经节细胞进行性死亡为特征。

31	研究表明，青光眼节细胞死亡机制为凋亡。

32	眼压升高或视神经缺血是青光眼发病的始动因素；而自由基、神经营养因子的剥夺、眼内兴奋性毒素-谷氨酸的增多可能是节细胞凋亡的激发因子。

33	眼压测量值受多种因素影响，其中中央角膜厚度是眼压测量的主要误差因素。

34	对高眼压症是否进行治疗，目前意见尚不一致。一般认为，可选择性治疗有危险因素的人，如眼压超过30mmHg、青光眼家族史阳性、高度近视及患有心血管疾病或糖尿病。

35	继发性青光眼有青光眼睫状体炎综合症、糖皮质激素性青光眼、眼外伤所致的继法性青光眼、晶状体源性青光眼、虹膜睫状体炎青光眼、新生血管性青光眼、睫状环阻塞性青光眼、视网膜玻璃体手术后继发性青光眼、虹膜角膜内皮综合征。

36	虹膜角膜内皮综合征包括进行性虹膜萎缩、虹膜痣（Cogan-Reese)综合征和Chandler综合征。

37	虹膜角膜内皮综合征三种相关性疾病均有角膜内皮病变，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面内皮化、继发性青光眼是ICE的重要特征。

38	婴幼儿型青光眼在组织病理学上，虹膜根部附着点前移，过多的虹膜突覆盖在小梁表面，葡萄膜小梁网致密而缺乏通透性等，都提示房角结构发育不完全，与胚胎后期分化不完全的房角形态相似。晚期病历，还可见到Shlemm闭塞，这可能是长期眼压升高的结果，而不是发病的原因

39	婴幼儿型青光眼畏光、流泪、眼睑痉挛是本病的三大症状。

40	婴幼儿型青光眼流泪症状和角膜增大应与婴儿鼻泪管阻塞、先天性大角膜相鉴别。

41	婴幼儿型青光眼在约80%的病历中可望通过房角切开术或小梁切开术控制眼压。对晚期病例，则选用小梁切除术为妥。眼压控制后还需矫正并发的轴性近视以防弱视形成。

42	青少年型青光眼表现与原发性开角性青光眼基本一致，两者的诊断和处理也基本相同，药物治疗不能控制眼压时，可行小梁切开或小梁切除术。

43	青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。

44	旁中心暗点多见于5°- 25°范围内，生理盲点的上方下方。