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教研室： 病理生理学教研室 教师姓名： 丁春华
| 课程名称 | 病理生理学 | 授课专业和班级 | 临床医本 | ||
| 授课内容 | 第九章 弥散性血管内凝血（DIC) | 授课学时 | 2 | ||
| 教学目的 | 1、掌握DIC的概念、病因、发病机制； 2、掌握DIC常见的临床表现及其产生的机制； | ||||
| 教学重点 | 重点：组织损伤 - 启动外源性系统；血管内皮细胞受损 – 同时启动内外源性系统；血细胞损伤；促凝物质入血在 DIC 发生中的作用，出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血的发生机制。 | ||||
| 教学难点 | 难点： DIC 的发生机制和机体变化及机制 | ||||
| 教具和媒 体使用 | 1、多媒体课件、 2、扩音器材、 3、常用教具 | ||||
| 教学方法 | 1、重点、难点讲清楚 ； 2、启发式、提问式； 3、适当举例 | ||||
| 教学过程 | 教学过程设计（包括讲授内容、讲授方法、时间分配、媒体选用、板书设计等的设计)： 第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 10分钟 重点讲述体内凝血与抗凝过程保持相对平衡主要与血管内皮完整、光滑；血液内凝血因子以无活性的形式存在；血液内的抗凝物质（体液抗凝系统、细胞抗凝)；同时存在有清除异物的功能有关。一旦以上条件发生变化会出现病理改变，从而引出DIC的概念。在讲述过程中一定要强调DIC的是一个动态的发展过程。 第二节 弥散性血管内凝血 90分钟 一、DIC的病因和诱发因素 (一)病因(感染性疾病；恶性肿瘤不；妇产科疾病等) 10分钟 (二)诱因 （单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态；酸中毒；微循环障碍) 15分钟 二、DIC的发病机制 (一)DIC的起始环节： 组织损伤；血管内皮细胞损伤；血细胞损伤；其他因素 30分钟 (二)DIC的发展：典型DIC可分为高凝血期；消耗性低凝血期；继发性纤溶亢进期 5分钟 三、DIC的分型：根据DIC发生的快慢和代偿情况分型 2分钟 四、DIC时机体的功能代谢变化：出血、器官功能障碍、休克、贫血28分钟 | ||||
| 讲授新 近展内容 | 内毒素对内皮细胞促凝及抗凝功能的影响 | ||||
| 课后总结 | DIC 的发生机制和机体变化及机制是难点。结合课后临床病例分析，帮助学生理解和掌握难点内容。 | ||||
教案续页
| 基 本 内 容 |
| 第一节 概述：正常人体凝血与抗凝血过程保持相对平衡 主要原因： ① 血管内皮完整、光滑 ② 血液内凝血因子以无活性的形式存在 ③ 血液内存在着抗凝物质（肝素等) ④ 机体内存在着纤维蛋白溶解系统 ⑤ 机体具有清除异物的功能 概念：指某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，血中促凝物质增多，凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，由此引起凝血因子和血小板大量消耗，同时或继发性纤维蛋白溶解过程加强，患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 第二节 弥散性血管内凝血 一、 DIC的原因和机制 causes and mechanisms of DIC （一)常见病因 ①产科意外（宫内死胎、羊水栓塞等)②感染（细菌 、病毒)③大手术 ④创伤 ⑤烧伤 ⑥白血病 （二)影响DIC发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 本系统功能严重障碍或吞噬了大量其他物质时，如坏死组织、细菌等，其功能受到“封闭”（全身性Shwartzman反应)促进DIC的发生。 二、肝功能受损 三、血液高凝状态 1．妊娠 2．酸中毒 四、微循环障碍 1．休克导致微循环障碍时血液淤滞，血小板粘附聚集等均有利于DIC的发生。 2．大血管瘤时微血管中血流缓慢,出现涡流等均有利于DIC的发生。 3．低血容量时肝、肾灌流减少,使其清除凝血及纤溶产物功能降低。 五、临床上不适当使用纤溶抑制剂，抑制纤溶系统,可导致DIC发生。 二、DIC的发病机制 １．启动外源性凝血系统 外伤, 感染，产科意外或实质脏器损害。 2、血管内皮细胞损伤⑴ VEC抗凝作用 血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC) 生理情况下 抗血栓为主（病理情况，VEC促进血栓形成) 细菌、内毒素、缺血缺氧、 酸中毒使VEC受损功能降低 结果：凝血系统过度激活； VEC产生PGI2 、 NO减少使血管舒张反应减弱；VEC产生ET-1增多使血管收缩反应增强。 ３．血细胞大量破坏 血小板、单核细胞、中性粒细胞、红细胞。 ４．促凝物质入血 大分子颗粒、胰蛋白酶、外源性毒素入血 小 结 1. 外伤引起血管损伤 （1)胶原暴露激活Ⅻ因子启动内源性凝血系统。 （2)内皮细胞损伤，表达组织因子，可启动外源性凝血系统。 2. 凝血酶的作用： （1)纤维蛋白原→纤维蛋白。 （2)与血管内皮细胞、血小板等表面的凝血酶受体结合→ 血小板进一步聚集、释放。 （3)血管内皮细胞进一步表达TF等。 （二)DIC的发展 分期 Stages of DIC 1．高凝血期 Hypercoagulable stage 各种病因激活凝血系统→血液中凝血酶含量↑→微循环中形成大量微血栓→血液高凝状态。 2．消耗性低凝血期 Hypocoagulable stage (1)www.med126.com 凝血酶及微血栓大量形成→凝血因子和血小板减少。 (2) 继发性纤溶系统被激活→血液处于低凝状态→出血。 3．继发性纤溶亢进期 Secondary fibrinolytic stage (1) 凝血酶及XIIa等激活纤溶系统→产生大量纤溶酶。 (2) FDP的形成→纤溶及抗凝作用增强→明显出血。 三、分型 Types of DIC （一)按DIC的发生快慢分型 1．急性型 Acute DIC 2．亚急性型 Subacute DIC 3．慢性型 Chronic DIC 二)按DIC使凝血物质的消耗与代偿情况分型 1．失代偿型 2．代偿型 3．过度代偿型 。 四、 DIC时的功能代谢变化 Consequences of DIC （一) 出血 bleeding 出血常为DIC最初的表现,可有多部位出血倾向,原因如下： (1)凝血因子和血小板减少 DIC时,大量凝血因子和血小板被消耗，机体常代偿不足，导致出血。 (2)纤溶系统活性增强 纤溶酶的作用：降解纤维蛋白（原)，其产物可对抗凝血酶降低血小板的黏附、聚集作用；水解凝血因子（ Ⅴ、Ⅷ 、凝血酶等)。 (3)纤维蛋白降解产物生成 各片段的功能 1. X、Y、D片段可妨碍纤维蛋白单体的聚合。 2. Y、E片段有抗凝血酶的作用。 3. 其余片段可与血小板膜结合，降低血小板的黏附、 聚集、 释放等功能。 FDP片段的检查及在DIC诊断中的意义 1.鱼精蛋白副凝试验 plamsa protamin paracoagulation test,3P试验 DIC患者呈阳性。 意义：检查X片段 2. D-二聚体检查 是纤维蛋白的分解产物，是诊断DIC的重要指标 意义： D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 （二) 休克 shock DIC和体克可互为因果,形成恶性循环： (1) 微血管内大量微血栓形成→回心血量明显减少。 (2) 广泛出血→血容量减少。 (3) 心肌损伤→心输出量减少。 (4) 凝血因子XII激活 (5) FDP可增强组胺,激肽的作用, （三)器官功能障碍 dysfunction of multiple organs DIC时凝血系统激活→微血栓,在不同的器官中有不同的临床表现： (1)肾： ,出现少尿、蛋白尿、血尿等。 (2)肺：呼吸困难、肺出血、呼吸衰竭等。 (3)肝：黄疸、肝功能衰竭等。 (5)肾上腺：华-fo综合征 Waterhouse-Friderichsen syndrome。 (6)垂体：席汉综合症 Sheehan syndrome。 （四) 微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia，MHA) |
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