第十四章  颌骨疾病

一、颌骨骨髓炎

1、概述

颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。

常见病原菌：化脓性细菌（金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染

感染途径：牙源性感、非牙源性感染、 血源性感染

（一)、急性化脓性颌骨骨髓炎

1.临床表现

起病急，局部和全身症状明显；病变局部疼痛，出现多个牙松动；下唇麻木；张口受限；上

颌窦炎；皮肤和粘膜发红，肿胀。

2.病理变化:

①炎性渗出②骨吸收③死骨形成

（二)、慢性化脓性颌骨骨髓炎

临床表现：窦道流脓经久不愈

病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。

（三)、慢性局灶性硬化性骨髓炎

临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。x-ray：病灶牙根尖周围局限性不透光区。

病理（1)不规则骨小梁新生。（2)骨髓腔窄小，含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。

（四)、结核性骨髓炎

1.病因：多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。

2.临床表现

  类似于慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成（冷脓肿)，或形成瘘管，骨质破坏。

3.病理

 （1)骨髓腔内形成结核性肉芽组织，中央为干酪样坏死物，周围有上皮样细胞，朗汉斯巨细胞, 淋巴细胞及纤维组织。坏死组织液化形成脓肿。

  （2)有时见到死骨形成。

  （3)结核结节周围的骨组织有骨吸收。

 （4)继发感染，则形成结核性脓肿。

三．骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia of bone)又称骨纤维结构不良。

（一)、临床表现：

常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见；X线照片

表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。

分型

Ⅰ.单骨性骨纤维异常增殖住院医师症

Ⅱ.多骨性骨纤维异常增殖症

（1)Jaffe-Lichtenstein型

存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。

（2)Mwww.med126.comcCune-Albright型

皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。

多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。

4.病理变化：

 肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。

镜下：

（1)病变区纤维组织增生，其中含有幼稚的骨小梁。

（2)骨小梁形态一、粗细不等，类似“C”，“V”，“L”等英文字母。

（3)骨小梁周围无层板状结构，排列紊乱，周围有较厚的骨样组织。

（4)可见散在的成骨细胞。

（5)增生的纤维组织内富含血管，有时可见软骨岛及破骨细胞。

三. 家族性巨颌症（cherubism)

又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊性病。病因不明，有家族性，为常染色体显性遗传性疾病。

（一)临床表现

1.幼儿期发病，男性较多见

2.病变多侵犯下颌骨，呈对称性肿大，下颌牙槽突膨胀。上颌也可被侵犯。常导致牙列不整，乳牙移位。

3.X线显示颌骨对称性膨胀，有多囊性密度减低区。

（二)、病理变化

1.肉眼：纤维结缔组织代替骨组织，质软，剖面灰白色，有点状红褐色区。

2.镜下

（1)骨组织被纤维组织代替。

（2)纤维中富含血管、血管壁薄，周围常见嗜酸性胶原物质环绕。

（3)纤维纤细，排列疏松，其间有大量多核巨细胞，多核巨细胞常围绕血管壁。

（4)后期有成骨现象。

四.郎格汉斯细胞组织细胞增生症（langerhans cell histiocytosis)

又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病，包括嗜酸性肉芽肿，汉-许-克病及勒雪病三种类型。可以单发或多发，侵犯骨、淋巴结、皮肤及其他器官。

三种疾病的临床表现及病理变化不同，嗜酸性肉牙肿为良性局限性疾病，汉-许-克病为慢性进行性疾病，勒-雪病为急性弥漫性常表现为恶性过程。

（一)、临床表现

1、嗜酸性肉芽肿

临床表现：好发于儿童及青少年，多见于下颌骨，可出现牙龈肿胀，溃疡、颌骨肿大、龈缘呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失，X线表现：溶骨性破坏

2、汉-许-克病

临床表现：好发于〉3岁儿童，疾病三大特点：颅骨缺损、突眼症、尿崩症。X线表现：颅骨呈不规则的穿凿性破坏，颌骨有骨质破坏的透射区。

3、勒-雪病

多发于〈3岁婴幼儿，病情严重，可有广泛的内脏器官受累，淋巴结肿大，高热腹泻等全身症状。X线表现：溶骨性破坏

（二)、病理变化：

1．郎格汉斯细胞呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，胞浆丰富，核圆形或分叶状，核仁明显。

2．勒-雪病郎格汉斯细胞大量增生，但无泡沫细胞。

3．汉-许-克病可见大量泡沫细胞，嗜酸性粒细胞较少。

1．嗜酸性肉牙肿其间有大量嗜酸性粒细胞。