药理学-电子教材:第四章 局部血液及体液循环障碍

第四章  局部血液及体液循环障碍

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充血

动脉性充血

静脉性充血

血栓形成

血栓形成的条件和机理

血栓形成的过程及血栓的形态

血栓和死后血凝块的区别

血栓的结局

血栓对机体的影响

栓塞

栓子运行的途径

栓塞类型和对机体的影响

梗死

梗死形成的原因和条件

梗死的病变及类型

梗死对机体的影响和结局

出血

病因及发病机理

病理变化

后果

水肿

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正常的血液循环是保持机体进行正常的新陈代谢和机能活动的基本条件之一。机体组织细胞健康状态的维持不仅需要全身血液循环运输氧气，而且更需要正常的体液平衡。在正常情况下血管内血容量、血液的凝固性、血管壁的完整性、通透性、血管内外的渗透压等在一定的生理范围内波动，并达到相应的平衡。机体一旦发生失衡，并超过了生理调节范围时，即可引起血液循环障碍，影响相应的局部器官和组织的代谢、功能和形态结构，出现组织的萎缩、变性、坏死等改变，严重者甚至导致机体死亡。血液循环障碍可分为全身性和局部性两类，两者既有区别又有联系。局部血液循环障碍多由局部因素引起，表现为某一局部组织或器官的血液循环障碍，亦可以是全身血液循环障碍的局部表现， 特别是和全身血液循环有关的器官如心脏发生了血液循环障碍时常影响全身血液循环。相反全身血液循环障碍亦可表现为局部组织、器官的血液循环障碍，如右心衰竭时在肝的局部表现。

本章主要阐述局部血液及体液循环障碍，局部血液循环障碍是指某个器官或局部组织的循环异常，其包括①局部循环血量的异常（充血和缺血)；②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞，其后果可引起梗死，在此一并叙述)；③血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积液和出血)。现代社会很多疾病是由血液循环障碍引起的，而且在发达国家疾病的发病率和死亡率都和某些血液循环障碍密切相关。

第一节 充  血

充血(hyperemia)指器官或局部组织血管内血液含量的增多。可分为动脉性充血和静脉性充血两类（图4-1)。

图4-1正常和异常血流情况

一、动脉性充血

动脉性充血（arterialhyperemia)又称主动性充血（active hyperemia)，简称充血。一般指器官或局部组织细动脉血输入量增多。

病因

各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低、舒血管活性物质释放增加等，引起细动脉扩张、血流加快，使动脉血输入微循环的灌注量增多。常见的有：①生理性充血，如进食后的胃肠道粘膜、运动时的骨骼肌和妊娠时的子宫充血等；②炎症性充血，见于局部炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的轴索反射使血管舒张神经兴奋，以及组织胺、缓激肽等血管活性物质作用，使细动脉扩张充血；③减压后充血，如局部器官或组织长期受压，见于绷带包扎的肢体或大量腹水压迫腹腔内器官后，组织内的血管张力降低，若突然解除压力，受压组织内的细动脉发生反射性扩张,导致局部充血。

病变及后果

动脉性充血的器官和组织，由于微循环内血液灌注量增多，使体积轻度增大。充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强局部温度增高可有搏动感，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。

动脉性充血是短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。

二、静脉性充血

静脉性充血 (venoushyperemia)又称被动性充血（passive hyperemia)，简称淤血（congestion)。指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。

病因

①静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞，如肿瘤压迫局部静脉；妊娠子宫压迫髂总静脉；嵌顿性肠疝、肠套叠和肠扭转时压迫肠系膜静脉。②静脉腔阻塞，如静脉血栓形成，且未能建立有效的侧支循环时。③心力衰竭，如二尖瓣狭窄和高血压病引起的左心衰竭，导致肺淤血；肺源性心脏病时发生的右心衰竭，导致体循环脏器淤血。

病变

淤血的局部组织和器官肿胀。发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白减少，局部皮肤紫绀、温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张淤血，亦可伴有组织的水肿和出血。

后果

静脉性充血比动脉性充血多见，具有重要的临床意义。淤血可发生于局部，亦可发生于全身，其对机体的影响，取决于淤血的范围、部位、程度、发生速度及侧支循环建立的状况。

较长期的淤血使局部组织缺氧、营养物质供应不足和中间代谢产物堆积，损害毛细血管壁使通透性增高以及淤血时细静脉和毛细血管流体静压升高，引起局部组织出现：①水肿和漏出性出血；②实质细胞萎缩、变性甚至坏死；③间质纤维组织增生甚至形成淤血性硬化。

临床上常见重要器官的淤血有：

1．肺淤血  多由左心衰竭引起。此时肺体积增大、暗红色，切面流出泡沫状血性液体。镜下，肺泡壁增厚、毛细血管高度扩张充血，部分的肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，称为“心力衰竭细胞”。随着肺淤血时间的延长，大部分肺泡腔内出现多量漏出液，造成肺水肿(图4-2)。患者有明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状。 长期慢性的肺淤血，可使肺泡壁增厚和纤维化，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

2．肝淤血  常由右心衰竭引起。肉眼肝脏体积增大、暗红色。镜下，小叶中央静脉和周围肝窦扩张充满红细胞，小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性，但小叶外周肝细胞由于邻近血管而含氧量较好，细胞变性不明显。慢性肝淤血时，镜下见肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞脂肪变性（图4-3)，肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝（nutmeg liver)（图4-4)。在长期严重的肝淤血，除小叶中央肝细胞萎缩消失外，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis)。

图4-4 槟榔肝

肝切面可见红白相间的条纹，与槟榔相似。右上角为中药槟榔实物的断面

第二节 血栓形成

 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓（thrombus)。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。

血液中存在凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统)。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上，但其又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞系统吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液潜在的可凝固性又保证了血液的流动状态。若在某些激发凝血过程因素的作用下，破坏了上述的动态平衡，触发了内源性或外源性凝血系统，便可形成血栓（图4-5)。

内源性

内源性

外源性

纤溶酶原前活化因子

纤溶酶原活化因子

Ca++   Ca++

一、血栓形成的条件和机理

血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：

(一)血管内皮细胞损伤

图4-6 内皮细胞抑制血栓形成作用示意图

心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持流体状态。其抗凝作用为，①完整的单层内皮细胞起屏障作用，可把血液中的血小板、凝血因子与内皮下有促凝作用的胶原纤维分隔开来。 ②抗血小板粘集作用，合成前列环素（PGI₂)、氮氧化合物（nitric oxide，NO)和ADP酶，抑制血小板粘集。③合成抗凝血酶或凝血因子的物质，凝血酶调节蛋白（thrombomodulin)，与凝血酶结合，变成蛋白C活化因子，继而与由内皮细胞合成的蛋白S协同作用，灭活凝血因子Ⅴ和Ⅷ；肝素样分子，与抗凝血酶Ⅲ结合，灭活凝血酶、凝血因子Ⅹ、Ⅸ等。④纤维蛋白溶解特性，内皮细胞合成组织型纤溶酶原（组织型血浆素原)活化因子（tissue type plasminogen activator,t-PA)，促使纤维蛋白溶解，以清除沉着于内皮细胞表面的纤维蛋白（图4-6)。内皮细胞促凝作用为，①合成组织因子，内皮细胞损伤时被释出，激活外源性的凝血过程。②合成Von Willebrand因子（vWF)，内皮损伤时释出，是血小板粘附于内皮下胶原和其它表面的主要辅助因子。③分泌纤溶酶原活化因子的抑制因子（inhibitors of plasminogen activator, PAIs),抑制纤维蛋白溶解。因此，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和凝血作用，在内皮损伤或被激活时，则引起局部凝血。

心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维，电镜下见血小板内的微丝和微管收缩至变形，出现粘性变态；粘附后不久，血小板内α颗粒和致密颗粒释放出ADP、血栓素A₂（thromboxane，TXA₂)、Ca⁺⁺离子、5-HT、血小板因子等，其中以ADP和TXA₂对血小板不断粘集起重要作用；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆（图4-7)。初时血小板粘集堆是可逆的,

图4-7内皮损伤、血小板粘集示意图

随着内源及外源性凝血系统的激活、凝血酶的形成，使血小板粘集堆变成不可逆性，成为血栓形成的起始点。因此心血管内皮细胞的损伤引起血栓形成，多见于风湿性和细菌性心内膜炎病变的瓣膜上、心肌梗死区的心内膜以及严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的血管损伤部位。

(二)血流状态的改变

血流状态改变主要是血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓形成。 正常血流中由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触。当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。静脉血栓比动脉发生血栓多4倍，而静脉血栓常发生于心力衰竭、久病卧床或静脉曲张患者的静脉内；静脉内有静脉瓣，其内血流不但缓慢，而且出现漩涡，因而静脉血栓形成常以瓣膜囊为起始点；静脉不似动脉那样随心搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性也会有所增加等因素都有利于血栓形成。而心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处血流缓慢及出现涡流时，则易并发血栓形成。

(三)血液凝固性增加

是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于遗传性和获得性疾病。在高凝血遗传性原因中，最常见为第V因子和凝血酶原的基因突变，有报告在患有复发性深静脉血栓形成病人中第V因子基因的突变出现率高达60%。认为患有原发性高凝血状态的病人也可能与遗传性抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或蛋白S的缺乏有关。在获得性疾病，广泛转移的胰腺、胃肠道、肺和卵巢等脏器发生的粘液腺癌，由于癌细胞释放出促凝因子入血，引起慢性DIC。 在严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后导致大失血时血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其它凝血因子（Ⅻ、Ⅶ)的含量增多，以及血中补充大量幼稚的血小板，其粘性增加，易于发生粘集形成血栓。此外，血小板增多以及粘性增加也可见于妊娠中毒症、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等。

必须强调的是上述血栓形成的条件往往是同时存在的，并常以某一条件为主。

二、血栓形成的过程及血栓的形态

无论心脏或血管内的血栓，其形成过程都是以血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，所以血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。血栓类型可分为以下四种：

(一)白色血栓（pale thrombus)

 多发生于血流较速的心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓的头部。肉眼观呈灰白色小结节，表面粗糙质实，与发生部位紧密粘着。镜下主要由血小板及少量纤维素构成，又称血小板血栓或析出性血栓(图4-8 A)。

(二)混合血栓（mixed thrombus)

血栓在形成血栓头部后，致其下游引起血流减慢和血流漩涡，从而再形成一个血小板小梁的凝集堆，在血小板小梁之间，血液发生凝固，纤维素形成网状结构，其内充满大量的红细胞（图4-8B)，此过程交替进行，致形成肉眼上灰白色与红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，即混合血栓。肉眼呈粗糙干燥的圆柱状，与血管壁粘连，构成延续性血栓的体部。动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓（mural thrombus)及扩张的左心房内的球状血栓亦属此类。镜下主要由淡红色无结构的不规则珊瑚状的血小板小梁和小梁间由充满红细胞的纤维素网所构成，并见血小板小梁边缘有较多的中性白细胞粘附。

图4-8 血栓

A:白色血栓 B:混合血栓

(三)红色血栓（red thrombus)

主要见于静脉，随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使血流下游局部血流停止致血液凝固，常构成延续性血栓的尾部(图4-9)。红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。肉眼上呈暗红色、湿润、有弹性、与血管壁无粘连，与死后血凝块相似。经过一段时间，红色血栓由于水分被吸收，变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。

图4-9 血栓形成过程示意图

(四)透明血栓（hyaline thrombus)

最常见于弥漫性血管内凝血（DIC)，其发生于微循环的小血管内，只能在显微镜下才能见到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，又称为微血栓（microthrombus)或纤维素性血栓（fibrinous thrombus)见（图4-10)。

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三、血栓与死后血凝块的区别

死后血液凝固的过程和在试管内的血液凝固相同，而不象血栓那样在流动中缓慢地、有规律地粘集。在多数情况下，死后血液成分均匀地分布，血凝块呈一致暗红色。在慢性消耗性疾病，患者死亡过程较长时，以及在其他一些血液逐渐凝固的条件下，有时间容许比重较大的红细胞沉积于底部，白细胞和纤维素在上层，则血块的下层为暗红色，上层为浅黄色略似鸡脂。血栓（图4-11)和死后血凝块的肉眼形态的区别可概括如下表3—1。

表3-1血栓和死后血凝块的区别

在尸检工作中，红色血栓和死后血块有时很难甚至不能区别。在这种情况下，如果镜下见该血凝块表面有一层膜状的血小板粘集层，则为生前的红色血栓的有力证据。

四、血栓的结局

(一)溶解、吸收

新近形成的血栓，由于血栓内纤溶酶原的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓溶解。 血栓溶解过程取决于血栓的大小及血栓的新旧程度。小的新鲜的血栓可被完全溶解吸收。

(二)机化

若纤溶酶系统的活力不足，血栓存在较久时则发生机化。由血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化（图4-12)。较大的血栓约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密粘着不脱落。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，被新生的内皮细胞被覆于表面而形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流的过程，称为再通(recanalization)。

(三)钙化

血栓发生大量的钙盐沉着，称为血栓钙化。 依据受累血管不同又称为静脉石（phlebolith)或动脉石（arteriolith)。

五、血栓对机体的影响

血栓形成对破裂的血管起堵塞裂口和止血的作用。这是对机体有利的一面。如慢性消化性溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管，在病变侵蚀前已形成血栓，避免了大出血的可能性。但多数情况下血栓形成对机体则造成不利的影响。

(一)阻塞血管

血栓可阻塞血管，其后果取决于组织、器官内有无充分的侧支循环。动脉血管未完全阻塞管腔时，可引起局部器官或组织缺血导致实质细胞萎缩；若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，可引起局部器官或组织的缺血性坏死（梗死)。如脑动脉血栓引起脑梗死；心冠状动脉血栓引起心肌梗死；血栓性闭塞性脉管炎时引起患肢的坏疽等。静脉血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于有丰富的侧支循环，通常只在血管阻塞的远端引起淤血水肿。

(二)栓塞

血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行可引起栓塞。若栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。

(三)心瓣膜病

见于心内膜炎，心瓣膜上反复发作的血栓形成及机化，可使瓣膜瓣叶粘连增厚变硬，腱索增粗缩短，引起瓣口狭窄或关闭不全，导致心瓣膜病。

(四)出血

见于DIC时，微循环内广泛性透明血栓形成，可引起全身广泛性出血和休克。

第三节 栓  塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism)。阻塞血管的物质称为栓子（embolus)。栓子可以

是固体、液体或气体。以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见。 脂肪滴、气体、羊水和癌细胞团等亦可引起栓塞。

一、栓子运行的途径

栓子运行途径一般随血流方向运行（图4-13)

1. 来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪栓子)可通过肺泡壁毛细血管经左心进入体循环系统，阻塞动脉小分支。

2. 来自左心或主动脉系统的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。常见于脑、脾、肾等器官。

3. 来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。

4. 交叉性栓塞（crossed embolism)，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，多在右心压力升高的情况下通过先天性房、室间隔缺损到左心，再进入体循环系统引起栓塞。左心压力升高时，左心的栓子也可引起肺动脉的栓塞。

5. 逆行性栓塞（retrograde embolism)极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸)时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

二、栓塞类型和对机体的影响

(一)血栓栓塞

由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism)，是栓塞中最常见的一种。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。

1. 肺动脉栓塞（pulmonary embolism)

肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同，①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用（图4-14)。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死；②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支（图4-15)，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。

猝死的机制一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。②研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。

2.体循环动脉栓塞  栓子大多数来自左心（如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓)；少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓；极少数来自腔静脉的栓子，可通过房、室间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。

(二)脂肪栓塞

指在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism)。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环。 血脂过高或精神激烈刺激，过度紧张使呈悬乳状态血脂不能保持稳定而游离出来并互相融合成脂肪滴，亦可引起脂肪栓塞。

脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。脂滴栓子随静脉入右心到肺，直径>20μm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径<20μm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。在镜下血管内可找到脂滴。其临床表现，在损伤后1-3天内出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速。从脂滴释出的游离脂肪酸可引起局部血管内皮细胞的损伤。出现特征性的瘀斑、瘀点及其兴奋、烦燥不安、谵妄和昏迷等神经性症状。

脂肪栓塞如小量的脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，并由血中脂酶分解清除，无不良后果；若大量脂滴进入肺循环，使大部分的肺循环面积受阻时，可因窒息和急性右心衰竭死亡。

(三)气体栓塞

大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞（air embolism)。

空气栓塞多由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可被吸气时因静脉腔内的负压吸引，由损伤口进入静脉。亦可见于分娩或流产时，子宫强烈收缩，将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内。

空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。小量气体入血，可溶解入血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体（>100ml)迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、紫绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。空气栓塞动脉实验时，发现在肺动脉终末分支内有纤维素凝块，可能是气泡激活血小板，血小板第Ⅲ因子启动凝血系统，致纤维素析出,引起弥漫性血管内凝血，从而加重栓塞症状导致死亡。

减压病（decompression sickness)又称沉箱病（caisson disease)和潜水员病(divers disease)是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。因气泡所在部位不同，其临床表现不同，可引起皮下气肿、骨、四肢、肠道等末梢血管阻塞出现痉挛性疼痛。如阻塞冠状动脉时常引起迅速死亡。

(四)羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic fluid embolism)是分娩过程中一种罕见严重合并症（1/50000人)，死亡率极高。在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。

羊水栓塞引起急死除肺循环的机械性阻塞外，羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，同时羊水具有凝血致活酶样的作用引起DIC，从而导致患者死亡。

(五)其他栓塞

肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起栓塞。

第四节 梗   死

任何原因出现的血流中断，导致局部组织缺血性坏死，称为梗死（infarction)。梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞导致缺氧，亦可引起梗死。

一、梗死形成的原因和条件

(一)血管阻塞  

血管阻塞是梗死发生的主要原因。绝大多数是由血栓形成和动脉栓塞引起。如冠状动脉或脑动脉粥样硬化继发血栓形成，可引起心肌梗死或脑梗死；动脉血栓栓塞可引起脾、肾、肺和脑的梗死。

(二)血管受压闭塞

见于血管外肿瘤的压迫，肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时肠系膜静脉和动脉受压，卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血管受压等引起的坏死。

(三)动脉痉挛

如冠状动脉粥样硬化时，血管发生持续性痉挛，可引起心肌梗死。

(四)未能建立有效侧支循环

梗死的形成主要取决于血管阻塞后能否及时建立有效的侧支循环。有双重血液循环的肝、肺，血管阻塞后，通过侧支循环的代偿，不易发生梗死。一些器官动脉吻合枝少，如肾、脾及脑，动脉迅速发生阻塞时，常易发生梗死。

(五)局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态

如心肌与脑组织对缺氧比较敏感，短暂的缺血也可引起梗死。全身血液循环在贫血或心功能不全状态下，可促进梗死的发生。

二、梗死的病变及类型

(一)梗死的一般形态特征

梗死是局限性组织坏死。 梗死灶的形状取决于该器官的血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形，切面呈锲形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处，底部为器官的表面（图4-16)。心冠状动脉分支不规则，故梗死灶呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死灶呈节段形。 心、肾、脾和肝等器官梗死为凝固性坏死，坏死组织较干燥、质硬、表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后可液化成囊。 梗死的颜色取决于病灶内的含血量，含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死（anemicinfarct)。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死（hemorrhagic infarct)。

(二)梗死类型

根据梗死灶内含血量的多少，将梗死分为以下二种类型。

1. 贫血性梗死，发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死)。 发生于脾、肾梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆（图4-17)。 心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，细胞浆呈均匀一致的红色，组织结构轮廓保存（如肾梗死)。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。

此外，脑梗死一般为贫血性梗死，坏死组织常变软液化，无结构。

2. 出血性梗死  常见于肺、肠等具有双重血液循环，组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死，（red infarct)。

出血性梗死发生的条件  ①严重淤血  如肺淤血，是肺梗死形成的重要先决条件。因为在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，引起肺出血性梗死；卵巢囊肿或肿瘤在卵巢蒂部扭转，使静脉回流受阻，动脉供血也受影响逐渐减少甚至停止，致卵巢囊肿或肿瘤梗死。②器官组织结构疏松，肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水份而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。

  图4-18 肺出血性梗死    图4-19 肺出血性梗死

梗死灶界清，内充满红细胞(左下)

肺的出血性梗死  其病灶常位于肺下叶，好发于肋隔缘。常可多发性，病灶大小不等，呈锥形、楔形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜面有纤维素性渗出物(图4-18)。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，久而久之由于红细胞崩解肉芽组织长入，梗死灶变成灰白色，病灶表面局部下陷。镜下见梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞(图4-19)。早期红细胞轮廓尚保存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。临床上可出现胸痛、咳嗽及咯血、发热及白细胞总数升高等症状。

肠出血性梗死  多见于肠系膜动脉栓塞，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之肠壁坏死致质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性渗出物被覆（图4-20)。临床上可有剧烈腹痛、呕吐、出现麻痹性肠梗阻、肠穿孔及腹膜炎，引起严重后果。

三、梗死对机体的影响和结局

梗死对机体的影响，取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小，肾梗死通常出现腰痛和血尿，不影响肾功能；肺梗死有胸痛和咯血；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状；心肌梗死影响心脏功能，严重者可导致心力衰竭甚至急死；脑梗死出现其相应部位的功能障碍，梗死灶大者可致死。四肢、肺、肠梗死等可继发腐败菌的感染而造成坏疽。如合并化脓菌感染，亦可引起脓肿。

梗死的结局

梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有嗜中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织，在梗死发生24—48小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维疤痕。大的梗死灶不能完全机化时，则由肉芽组织和日后转变成的疤痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死则可液化成囊腔，周围由增生的胶质疤痕包裹。

第五节 出   血

出血（hemorrhage)主要指红细胞从血管或心脏逸出，称为出血。逸出的血液进入体腔和组织内为内出血，流出到体外为外出血。

一、病因及发病机理

出血有生理性出血和病理性出血两类。前者如正常月经的子宫内膜出血，后者多由创伤、血管病变及出血性疾病等引起。按血液逸出的机制可分为破裂性出血和漏出性出血。

(一)破裂性出血

指由心脏或血管壁破裂所发生的出血。原因有①血管机械性损伤，如割伤、刺伤、弹伤等；②血管壁或心脏的病变：如心肌梗死室壁瘤，主动脉瘤，动脉粥样硬化等；③血管壁周围的病变侵蚀，如肿瘤侵及周围的血管；结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等；④肝硬化时食道下段静脉曲张出血。

(二)漏出性出血

由于微循环内血管壁通透性增高，使血液漏出血管外，这种出血称为漏出性出血。常见原因有：①血管壁的损害  是很常见的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒、药物、Vit C缺乏等因素对毛细血管的损害引起。②血小板减少和功能障碍  如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；血小板减少性紫癜、DIC、脾功能亢进、药物等使血小板破坏或消耗过多均能引起漏出性出血。②凝血因子缺乏  凝血因子Ⅷ、Ⅸ、vonWillebrand 因子、纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝实质疾患时凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少，以及DIC时凝血因子消耗过多等，均可造成凝血障碍和出血倾向。

二、病理变化

新鲜的出血呈红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而带棕黄色。 镜下组织的血管外见红细胞和巨噬细胞，巨噬细胞胞浆内可见吞噬的红细胞及含铁血黄素(hemosiderin)，组织中亦见游离的含铁血黄素。 较大的血肿吸收不全可发生机化或纤维包裹。

三、后   果

人体具有止血的功能，一般的缓慢的小量出血，多可自行止血，主要由于局部受损血管发生反射性收缩，或血管受损处血小板粘集经凝血过程形成血凝块，阻止继续出血。在局部组织内的血肿或体腔内的血液，可通过吸收、机化或纤维包裹而制止继续出血。

出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20—25%时，可发生出血性休克。漏出性出血，若出血广泛时如肝硬变因门静脉高压发生的广泛性胃肠道粘膜出血，亦可导致出血性休克。出血量虽然不多，但如果发生在重要的器官，亦可引起严重的后果，如心脏破裂引起心包内积血，由于心包填塞，可导致急性心功能不全。脑出血尤其是脑干出血，因重要的神经中枢受压可致死亡。局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫，视网膜出血可引起视力减退或失明。慢性出血可引起贫血。

第六节 水  肿

组织间隙或体腔内过量的体液积聚称为水肿（edema)。通常所称的水肿是指组织间隙内的体液增多，体腔内体液的增多则称为积水（hydrops)如心包积水（hydropericardium)、胸腔积水（hydrothorax)、腹腔积水（hydroperitoneum)、脑积水（hydrocephalus)等。按水肿波及的范围可分为全身性水肿（anasarca)和局部性水肿（local edema)。按发病原因可分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。

正常人体组织液总量是相对恒定的，主要依赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡，当这种平衡失调时就可发生水肿。

病理改变

水肿的组织，体积肿胀，颜色苍白而质软（如皮下组织，胃肠的粘膜下层等)，有时可软如冻胶样（如喉头粘膜水肿)。镜下可见水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。若水肿液内蛋白质含量多时，如炎症性水肿，可呈同质性微粒状深红染；反之，蛋白质含量小者，如心性或肾性水肿，则呈淡红染。

皮肤水肿时肿胀苍白，尤以组织疏松的眼睑及阴囊的水肿更明显，皮肤表面紧张，指压留窝，切开时有不等量的水肿液溢出。肺水肿时，水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量增加，切面有泡沫状液体渗出。脑水肿时，脑肿胀，脑回变扁平，脑沟变浅，重量增加。严重时可出现脑疝，如小脑受枕骨大孔压迫可出现压痕（小脑扁桃体疝)，镜下见脑基质疏松，脑的血管周围空隙加宽。

对机体的影响

除炎症性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等有利作用外，水肿对机体都有不同程度的不利影响。其影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。水肿可引起组织细胞不同程度的营养障碍及功能障碍。若发生于生命重要器官，可引起严重后果，如喉头水肿可引起气管阻塞，甚至窒息死亡；严重脑水肿可引起颅内压增高，脑疝致死。

易混概念：

1．心衰细胞和尘细胞

左心衰竭严重肺淤血时漏出到肺泡腔内的巨噬细胞吞噬了漏出的红细胞后并将其分解成为黄颜色的含铁血黄素，随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解，因此含铁血黄素可存在于肺泡间隔或肺泡腔内。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故此种细胞称为心衰细胞；而尘细胞则是指吞噬了黑颜色碳尘的巨噬细胞。   

2．血栓形成和栓塞

    血栓形成是指心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程；栓塞是指血管内出现的异常物质（栓子)随血流至远处阻塞血管并引起相应后果的过程。

3．血栓和栓子

血栓是指血栓形成的过程中所形成的固体质块；栓子是指阻塞血管的异常物质，它可以是血栓、气体、羊水、脂肪、寄生虫或肿瘤细胞等。

4. 混合血栓和附壁血栓

混合血栓多发生在血流缓慢的静脉，常构成延续性血栓的体部，镜下主要由血小板小梁和充满红细胞的纤维素网所构成，肉眼常呈粗糙、干燥，有时可见灰白和灰褐色相间的条纹；附壁血栓为混合血栓的一种，血栓的任何部位均为混合血栓，常见于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，肉眼血栓常呈明显的灰红色和灰褐色交替的层状结构故又称为层状血栓。

5. 静脉血栓和凝血块

静脉血栓是指活体的静脉内的血液成分形成的固体质块；而凝血块可指试管内血液凝固或死后血液凝固形成的固体质块。

6. 机化和再通

机化是指肉芽组织由血管壁向血栓内长入并逐渐取代血栓成分的过程；再通是指在机化过程中，因血栓干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的结构，血栓上下的血流可以部分复流。

7. 交叉性栓塞和逆行性栓塞

交叉性栓塞多在右心压力升高的情况下栓子通过先天性房、室间隔缺损到左心，再进入体循环系统引起栓塞。偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，左心压力升高时，左心的栓子也可引起肺动脉的栓塞；逆行性栓塞极罕见，下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸)时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

8．梗死和坏死

    任何原因引起的血流中断，导致局部组织缺血性坏死，称为梗死，范围比较小，是坏死的一种，多为凝固性坏死；坏死是指各种原因导致范围不等的局部细胞组织的死亡。

9．水肿和水样变性

水肿是指组织间隙或体腔内过量的体液积聚，主要为细胞外的变化，当然可以包括细胞内的变化；水变性是指细胞内的水、钠增多，细胞外可无明显变化。

Summary

   Thenormal circulation is one of the essential requirement to maintain the normal metabolismand functional activities of body. The health of cell and tissue depends notonly on an intact ciwww.med126.comrculation to deliver oxygen and remove waste but also onfluid homeostasis. Normal homeostasis encompasses maintenance of vessel wallintegrity as well as changes in vascular volume, coagulability , intravascularpressure and osmolarity within certain physiology ranges .When these are out ofbalance ,hemodynamic disorders  willoccur . Hemodynamic disorders can have an effect on the metabolism ,functionand morphology of  its relevantorganism and tissue .They can lead to atrophy ,degeneration and necrosis ,evenif death . Hemodynamic disorders are major factor in much of human diseases  .

Hemodynamic disorders canbe all over or local . Here mainly introduce disturbances of local flow andbody fluids . Hyperemia and congestion indicate a local increased volume ofblood in particular tissue .Hyperemia is an active process resulting fromaugmented blood flow due to arteriolar dilation .Congestion is an passiveprocess resulting from impaired venous obstruction .The usual congestions wemeet in clinic are lung congestion from lefe-side heart failure and livercongestion from right-side heart failure .The latter often take a nutmeg–likelook in naked eye.  Normal fluidhomeostasis maintains blood as a liquid until such time as injury necessitatesclot formation.When this balance is destroyed ,clotting and hemorrhage can takeplace. Clotting can be normal and abnormal. Production of an intravascalar clot(thrombus) during life is an abnormal response to a change in a vessel or itscontents .This is so-call thrombosis. It can be caused by changes in the vesselwall ,changes in the blood flow and changes in coagulability of blood.Hemorrhage generalily indicates extravasation of blood due to rupture of bloodvessels .Hemorrhage may be external or may be enclosesd winthin a tissue .So itis divided into external hemorrhage and internal hemorrhage. Abnormalintravascular thing obstructs blood flow and can be carried by the blood to asite distant from its point of origin. It is so called embolism . The abnormalintravascular  thing being namedembolus can be solid ,liquid ,or gaseous and so on .It is so-call infarctionthat any cause hampers blood flow into tissue then lead to single cell,tissueor organism taking place atrophy ,degeneration and necrosis ,even if death.Maily according to its color , infarction is classified as three types :redinfarction, white infarction ,septic infarction . Edema refer to too much water  accumulation of fluid in body cavities,cells or tissue spaces. It can be all over or local . And edema usual  takes place with the other fluidimbalance and worsens its condition.

Hemodynamic disorders aremajor factor in much of human diseases nowadays . In clinic we can see thatmany diseases deal with hemodynamic disorders .They can display deferentsymptoms in deferent organisms. What effect it takes place in our body usuallyis up to what extent it is ,which organism it is in or how long it is enduringand so on .For example when an absolutely embolism take place in the coronarycan usually lead to myocardial infarction .It will probably display a greatpain in the front of chest ,hypotension ,shock and heart-failure .We candiagnose the disease according to its symptoms and it pathology.

思考题：

1．为什么肝淤血时会发生槟榔肝的改变，它是怎样发生的？其病理学改变如何？

2．血栓形成条件是怎样的？

3．怎么理解心、血管内膜的内皮细胞在血栓形成中的作用？

4．试述血小板在凝血过程的作用。

5．简述血栓形成的具体过程。

6．各种血栓有什么区别。

7．如何区分死后形成的凝血块和静脉血栓？

8．试述血栓可能引起的后果，请举例？

9．试述栓子可能的运行途径。

10. 简述动脉栓塞可能引起的后果？

11. 请描述肾梗死的形态学改变及其发生的机理及转归。

12 . 肺出血性梗死需要什么条件？

13. 肠出血性梗死是如何发生的及其转归如何？

14. 大体上如何识别新鲜的梗死灶和陈旧的梗死灶？

参考文献

1．Cotran RS, Kumar V,Collins T.  Robbins Pathologic Basesof Disease. 6^th ed. Philadelphia:WB Saunders. 1999.  79-102

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4．周慕衡，局部血液循环障碍。 宗永生、钟思陶主编 病理学。广州 广东高教出版社 2000，33-49

附：临床病理讨论

CPC病例3

一 病历摘要：

患者女性，27岁。

主诉：产后双下肢疼痛21天，间歇性头痛15天，左上下肢及全身发作性抽搐7天。

现病史：患者21天前顺产一女婴，产后除双下肢痛外无其它不适，3天后双颞部刀割样疼痛，无呕吐及头晕，持续3天后缓解。随后又感双下肢小腿痛，走路时较为明显，尤以左侧为甚，9天后下午8时突诉左上下肢牵拉感，旋即双眼上翻、不省人事、面色苍白、无抽搐，经急救10分钟后苏醒，诉疲倦，余无特殊。次日上午8时又突然不省人事，双眼上翻，两手弯于胸前，双下肢伸直，四肢不停抽动约5分钟，1小时后苏醒，醒后尚能走路，即入当地医院住院治疗，于首次发作后第三天、第五天、第六天、第七天均有同样症状发作，且第五天以后有发热（体温不详)及左上下肢痛，于第七天转来我院治疗。

既往史及家族史：除十多岁始常有头痛外无其它不适，无抽搐及偏瘫历史，本次妊娠（第1胎)未做产前检查，妊娠2月后间有头痛，下肢无浮肿，以往月经史正常。父母均健康。

体检：体温37度，脉搏100次/分，呼吸19次/分，血压120/54mmHg（15.96/7.18kpa)。意识迷朦，皮肤无黄染，面色较苍黄，全身浅表淋巴结无肿大。心界不大，律整。肺部正常。腹平软无压痛，肝脾未触及。

实验室检查：白细胞10.2~15.6×10⁹/L，分类：中性杆状核9%~22%，分叶核55%~70%，淋巴细胞31%~20%， 嗜酸性粒细胞9%~3%(曾高达26%)。红细胞：2.32~2.96×10¹²/L, Hb占46%~56%。脑电图检查：高度不正常脑电图，右侧略重，符合症状性癫痫诊断。

住院经过：入院后经鲁米那，杜冷丁处理在以后住院期间再无抽搐，但左上下肢瘫痪无改善，且左下肢间有疼痛，不规则发热，最高时达39度，时有头痛。死前一周起出现阵发性呼吸困难，夜间较多，每于转动体位时明显。X光胸透结果，右侧上中叶叶间胸膜炎症，心膈正常，经吸氧加用青霉素及链霉素治疗无好转。死亡当天再次行X光胸透仍见右中叶叶间胸膜炎症。照X光后气促发绀更甚，不久血压下降，经吸氧、注射兴奋剂等治疗无效，呼吸心跳先后停止而死亡。

二 尸解所见（摘要)：

死者发育良好，营养状况一般，皮肤呈浅褐色。全身浅表淋巴结未见肿大。左侧胸腔内有100ml积液，右侧为240ml，血性。奇静脉内可见血栓形成。

主要脏器变化如下：

心脏：大小较死者右拳略大。 肺动脉内有血栓栓塞，呈条索状，长达15cm，栓塞的两头分别阻塞了左右肺动脉分支，其余部分均蟠曲在肺动脉主干内[图1 ]。

肺脏：左肺上下叶间有粘连，右肺下叶与胸膜有粘连，两肺下叶表面可见暗红色的区域，约乒乓球大小，触之坚实，左肺上叶亦可触及实变之区域。切面见肺内动脉的大小分枝内均有血栓栓塞形成，两肺可见散在多数大小不等的梗死灶（分布见前)，大者如乒乓球，小者如黄豆，呈暗红色，绝大多数梗死灶近胸膜处隆起于表面，形状不规则，分界清楚，触之质坚实[图2,3]。肺门淋巴结未见肿大。镜下见肺组织多处出血性梗死灶，灶内组织坏死，但肺泡轮廓尚可见。灶内少数小血管内可见血栓栓子[图4 ]。灶周肺泡壁毛细血管及肺泡腔明显充血出血及浆液渗出，肺上叶小血管有混合血栓栓子阻塞。

肝脏：右叶大小为20×19×6cm，左叶为17×11cm，表面深红褐色，平滑，硬度坚实，切面红褐色。镜下见肝窦扩张充血。

脑脏：重1370g。冠状切面见右大脑半球额上回之后部有棕黄色梗死灶，约龙眼核大，左大脑半球中央后回处似有一梗死灶约绿豆大小。软脑膜：右侧大脑半球脑底部静脉血栓形成[图5,6]。

子宫：体积如成人拳头大，壁厚0.7cm。子宫两旁子宫阴道静脉丛内血栓形成（特别是粗大的子宫静脉内)。

腹部大血管：右侧髂外静脉在旋髂深静脉开口处有血栓形成，长约1cm。在旋髂深静脉内亦见血栓形成（髂外静脉血栓之延续)。

余未见异常。

讨论：

一、本例主要病症是什么？致死原因是什么？

二、本例主要病症与其他病变的因果关系是怎样的？

三、   试用本例的病理改变解释其临床表现。

(中山大学 王连唐)