| 伤 寒（typhoid fever) 一、概述：
1、伤寒杆菌→消化道入侵→急性传染病
2、病变特点：全身单核-吞噬细胞系统（MPS)的巨噬细胞反应性增生、吞噬功能增强，尤以回肠末端淋巴组织的病变最为显著（肠伤寒)
3、临床特点：持续高热，神志淡漠、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及血中白细胞减少
4、发病情况
二、病因发病学：
1、伤寒杆菌：沙门菌属、G—
2、致病因素：①内毒素—主要致病因素②菌体“O”，鞭毛“H”，表面“Vi”抗原， 肥达氏反应（widal reaction)
3、发病.gif) .gif)
三、病变（多器官受累) 包括： 全身MPS巨噬细胞增生、吞噬功能活跃（肉芽肿)全身多器官中毒性改变（败血症致) .gif)
1、基本病变：伤寒肉芽肿（typhoid granuloma)
伤寒小结(typhoid nodule)
特点：伤寒细胞（typhoid cell)增生、吞噬功能活跃并聚集成团或结节状
2、肠道病变
以回肠末端集合、孤立淋巴小结病变最明显，按病变自然进程分四期（每期约一周)
（1) 髓样肿胀期 .jpg)
（2)坏死期
（3)溃疡期 .jpg)
（4)愈合期
3、其它器官病变
病变特点：①伤寒细胞增生,肉芽肿形成
②细胞变性、灶性坏死
③器官充血、肿大
（1)肠系膜淋巴结
（2)肝
（3)脾
（4)骨髓
（5)胆囊
（6)心肌
（7)肾
（8)皮肤
（9)肌肉
（10)中枢神经系统
四、临床病理联系：
1、持续高热
2、相对缓脉
3、皮肤玫瑰疹
4、伤寒病容
5、消化系统症状
6、实验室检查
①血、骨髓培养
②粪便细菌培养
③肥达氏反应
④血WBC↓
五、并发症
1、肠出血、穿孔
2、支气管肺炎
3、其它
细菌性痢疾（bacillary dysentery) 一、概述
1、痢疾杆菌→消化道入侵→肠道传染病
2、临床特点：发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重
3、发病情况
二、病因发病学
1、痢痢杆菌：G—、四型，均产生内毒素，志贺菌另可产生外毒素。
2、发病条件：①内因，②外因
3、发病： .gif)
三、病变及临床病理联系：
部位：主要为大肠，尤其是乙状结肠和直肠
分类：急性、中毒性、慢性三类
1、急性菌痢
（1) 基本病变：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症
（2)病变过程：
早期急性卡他性炎
假膜性炎症（典型肠道病变)
溃疡形成
愈 合
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（3)临床病理联系：
①全身中毒症状
②局部肠道症状
③合并症
2、中毒性痢疾
（1)发病
（2)病变特点：急、肠道病变较轻，但全身中毒改变明显，局部肠道病变：轻、卡他性肠炎、滤泡性肠炎
（3)临床特点：①局部肠道症状轻,大便次数↑,水样或稀便
②全身中毒症状重：高烧、中毒性肺炎、中毒性脑病、中毒性休克等。
3、慢性菌痢
（1)发病
（2)病变：慢性炎症
①慢性溃疡
②息肉形成
③假膜
④肠壁组织慢性炎症细胞浸润、纤维组织增生
（3)临床特点： 梅 毒（syphilis) 一、概述
1、梅毒螺旋体→慢性性传染病，常见性病
2、基本病变：小动脉内膜炎、血管周围炎及梅毒肉芽肿
3、临床特点：病程具长期性、潜匿性、临床症状不一
4、发病情况
5、分先天和后天性梅毒两种
二、病因及发病
1、病因：苍白螺旋体
2、发病：机制不清，与免疫有关
①体液免疫：免疫复合物沉积→血管炎、血管周围炎 特异性螺旋体制动抗体
非特异性抗类脂质抗体
②细胞免疫：细胞介导的迟发性变态反应→慢性肉芽肿性炎
三、后天梅毒病变及临床联系：
基本病变：
1、小动脉内膜炎及血管周围炎
2、慢性肉芽肿性炎症：树胶肿（gumma)见于第三期梅毒，为梅毒特征性病变
特点：①肉眼：
②镜下
按病程分三期：
一期：
二期:
三期:晚期梅毒 破坏性大，传染性小
（一)一期梅毒：表现为硬性下疳（hard chancre)
病变部位：
病变特点：肉眼：
镜下：闭塞性动脉内膜炎、血管周围炎
（二)二期梅毒：表现为梅毒疹（syphilid)
病变部位：
病变特点：肉眼
镜下：血管炎、血管周围炎 .gif)
（三)三期梅毒：一般感染4-5年后
病变特点：破坏性病变即树胶肿（坏死、疤痕形成)
好发部位：内脏
常见为：心血管（80-85%)潜伏期可15-20年 中枢NS（5-10%)其它如肝、骨、睾丸等
1、心血管梅毒：多发生主动脉 主动脉瘤
病变：梅毒性主动脉炎→ 主动脉瓣关闭不全 冠状动脉口狭窄或阻塞
2、中枢神经梅毒：累及中枢神经及脑脊髓膜
包括：脑膜血管梅毒、脊髓痨、麻痹性痴呆
3、其它器官：肝、骨、睾丸等
四、先天性梅毒：垂直传播致
1、早发性先天梅毒
2、晚发性先天梅毒 四、预后：易反复发作，可癌变 艾滋病（AIDS) 一、 概述 是由免疫缺陷病毒通过性途径、血液及母婴传播的一种新的传染病，病毒侵入人体后破坏机体的免疫系统，www.med126.com/Article/引起一系列严重疾病。1981年在美国首先发现。病后无特效疗法，病死率高。艾滋病是当前人类最严重的疾病之一。 .jpg) .gif)
l 我国1985-1989年为传入期（从国外传入)；1989年以后为播散期（感染急剧上升)；现在为流行期(在普通人群存在)。 .jpg) .gif)
二、 病因： 艾滋病病毒全称为人类免疫缺陷病毒（HIV)，为淋巴细胞致病性逆转录病毒，主要存在于血液、精液及宫颈分泌物中。尿液、唾液、泪液和乳汁等分泌物 中也可查到。HIV在体外生存力不强，煮沸可灭活，一般消毒剂，如0.3%“84”液、0.3%次氯酸钠液、0.3%过氧乙酸液等均能使其灭活。 HIV结构：核心：二条RNA链＋三种酶＋核心蛋白p17、p24 外壳：来自宿主细胞脂膜＋病毒编码糖蛋白（外膜gp120，跨膜gp41)。
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三、 传染源和传播途径 .jpg) .gif)
l 其实艾滋病病毒非常脆弱，一旦离开人体就会死亡，一般的社交活动不会感染艾滋病。目前认为下列日常生活接触不传播艾滋病：浅吻、握手、拥抱、共餐、咳嗽、共用办公用品、共用厕所、游泳池 、共用电话、蚊子叮咬等。 四、 发病机理: 主要侵犯T淋巴细胞，破坏正常免疫功能并发条件致病性微生物感染，造成多脏器受损。 五、 病理学变化 1. 淋巴组织的变化
早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，有满天星现象。髓质有较多浆细胞; HIV位于滤泡树突C、巨噬C、及CD4+C。
中期：副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，CD4＋/CD8＋比值下降，代之浆细胞浸润。
晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽；淋巴结结构消失，伴继发感染。 2.继发性感染： 多发性机会感染是本病特点之一。 感染范围广泛：以中枢NS、肺、消化道受累最常见。
肺结核，卡氏肺孢菌肺炎（70-80%)；弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎；CMV、乳多空V →→ 进行性多灶性白质脑病。 3.恶性肿瘤： l Kaposi肉瘤（30%) 毛细血管样结构和梭形细胞构成 l 非霍奇金淋巴瘤 六、临床病理联系 l 急性感染期、 l 潜伏期、 l 艾滋病前期、 l 典型艾滋病期 七、预防艾滋病 洁身自爱、遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。 正确使用避孕套不仅能避孕，还能减少感染艾滋病、性病的危险。
及早治疗并治愈性病可减少感染艾滋病的危险。正规医院能提供正规、保密的检查、诊断、治疗和咨询服务，必要时可借助当地性病、艾滋病热线进行咨询。
共用注射器吸毒是传播艾滋病的重要途径，因此要拒绝毒品，珍爱生命。 l 避免不必要的输血、注射、使用没有严格消毒器具的不安全拔牙和美容等，使用经艾滋病病毒抗体检测的血液和血液制品。 l
关心、帮助和不歧视艾滋病人和艾滋病病毒感染者，他们是疾病的受害者，应该得到人道主义的疼情和帮助。家庭和社会要为他们营造一个友善、理解、健康的生活和工作环境，鼓励他们采取积极的生活态度，改变危险行为，配合治疗，有利于提高他们的生命质量、延长生命，也有利于艾滋病的预防和维护社会安定。 寄生虫病(parasitosis) 引言:
寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病。是一类常见病、多发病。据估计全球受寄生虫感染的人数多达45亿，寄生虫病主要发生在广大发展中国家，特别在热带和亚热带地区，依然广泛流行，威胁着人们的健康或生命。在我国，寄生虫病的防、治取得了显著的成绩。但近年来有的寄生虫病发病率有回升的趋势，值得高度注意。
寄生虫对宿主的主要损害：①夺取营养；②机械性损伤；③毒性作用：如溶组织阿米巴分泌溶组织酶，破坏组织；④变应原作用。
本章仅介绍阿米巴病、血吸虫病。 阿米巴病 (amoebiasis) 概述：阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)原虫感染所引起的一种人类寄生虫病。可分为：肠阿米巴病，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病，表现为各脏器脓肿。临床表现：腹痛、腹泻、粘液血便等痢疾症状，又称为阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。
一、肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis)
1、病因：溶组织内阿米巴原虫(Entamoebahistolytica) .gif)
2、发病机制：
l)．机械性损伤与吞噬作用 滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动，破坏所到之处的组织，并吞噬和降解已受破坏的细胞。
2)．接触溶解作用 大滋养体质膜具有丰富的溶酶体，当它与宿主接触时，质膜溶酶体释放活性物质。
3)．细胞毒素作用 Lushbaugh等(1979)从溶组织内阿米巴的纯培养中分离出不耐热的蛋白质肠毒素(enterotoxin)，能损伤肠粘膜并引起腹痛、腹泻。
4)．细菌作用
5)．易感性
6)．免疫抑制与逃避 阿米巴抗原中含有激发机体免疫抑制的决定簇，侵袭型滋养体对补体介导的溶解作用有抵抗力，具有独特的逃避宿主免疫攻击的能力，刚此能长期存在，发挥其致病作用。
3、病理变化及临床病理联系
病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例可累及整个结肠和小肠下段。
基本病变：灶性坏死性结肠炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。
根据病程可分为急、慢性期。
急性期病变
肉眼：（1) 肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状,口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡。（2) 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症。 镜下：(1) 烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer)，边缘潜行。
(2) 溃疡周围炎症反应不明显。
(3) 在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。 .jpg)
临床：
因结肠受炎症刺激，蠕动增强，粘液分泌增多，可引起腹痛、腹泻及大便次数增多当坏死的粘膜脱落及小血管出血，可形成典型的酱褐色、腐败呈腥臭的脓血便，粪检可找到大滋养体。由于直肠和肛门的病变较轻，故里急后重的症状不明显。一般阿米巴病的全身症状大多轻微。若继发感染，可有毒血症症状，少数暴发型病例感染严重时，可有畏寒、高烧，大便次数多而发生脱水。
结局：急性期多数病人可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。
慢性期病变
由于新、旧病变及坏死、溃疡和增生反复交错发生，导致粘膜上反增生或形成息肉，纤维组织增生、疤痕形成，可使肠壁变厚、变硬或肠腔变得狭窄。有时因局限性上皮组织、肉芽组织增生而形成肿瘤样包块，称阿米巴肿(amoeboma)，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。
二、肠外阿米巴病 （extraintestinal amoebiasis)
1． 阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess) 是肠外阿米巴病中最常见的。
阿米巴肝脓肿右叶多于左叶的原因：肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，而该处的静脉血液多回流到肝右叶；肝右叶体积远比左叶大，受侵犯的机会也较多。
肉眼：一般以单个者多，脓肿内容物为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观。
镜下：脓液为液化性淡红色物质，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，炎症反应轻。慢性阿米巴脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。
临床：长期发热伴右上腹痛及肝大、压痛，全身消瘦；可向周围组织穿破。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也相应恶化。
提问：阿米巴肝脓肿是否为真正的脓肿？
回答：不是，因为其内容物并不是真正的脓液。
2． 阿米巴肺脓肿(amoebic pulmonary abscess) 少见
大部分由阿米巴肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来，肺脓肿内容物为咖啡色坏死液化物质，坏死物质通过支气管、气管排出体外可形成肺空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见阿米巴滋养体。
3． 阿米巴脑脓肿(amoebic cerebral abscess) 极少见
往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血流进入脑而引起。
阶段性小结（提问式)： 阿米巴病的诊断方法很多，什仫诊断方法最可靠？ 血吸虫病(schistosomiasis) 一、概述：寄生于人体的血吸虫有5种，即日本血吸虫(S．Japonicum)、曼氏血吸虫(S．mansoni)、埃及血吸虫(S．haernatobiu)、间插血吸虫(S．intercalatum)及湄公血吸虫(S．mekongi)，但主要是前3种。由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病称为血吸虫病。在我国只有日本血吸虫病流行，故简称为血吸虫病。
由于日本血吸虫动物宿主多，成虫寿命长，感染引起的病情严重，感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差，中间宿主钉螺不易控制，故防治难度大。近年来，在我国有的地区血吸虫病发病率回升或发现新疫区。因此，血吸虫病的防治工作任重而道远。
病因及感染途径
二、复习日本血吸虫生活史（见下图)： .jpg)
日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫寄生在人体的门静脉-肠系膜静脉系统内；而毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。
血吸虫虫卵随同人或畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，钻人订螺体内，经过胞蚴阶段后发育成尾蚴，然后尾蚴离开钉螺，再次入水(疫水)。当人畜与度水接触时，尾蚴头腺分泌溶组织酶并借其肌肉收缩的机械运动，钻入皮肤或粘膜内，脱去尾部发育为童虫，童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，经右心而到达肺，再由肺的毛细血管、肺静脉进入大循环，一般只有进入肠系膜静脉的童虫才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后产卵，虫卵随门静脉血流系统顺流到肝，或逆流人肠壁而沉着在组织内，约经过11天左右发育为成熟的虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔内，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天右右，而成虫在人体内平均寿命为4.5年，最长的可活40年之久。
三、病理变化及发病机制 血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应，其中虫卵引起的病变最严重，危害也最大。
1. 尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎(cercarialdermatitis)
机制：尾蚴性皮炎是由IgG介导的Ⅰ型及Ⅳ型超敏反应性炎症。
肉眼：红色小丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数日后可自然消退。
镜下：见真皮充血、出血及水肿，开始有嗜中性和嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。
2．童虫引起的损害
肺部病变：充血、水肿、点状出血、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热、一过性咳嗽和痰中带血等症状。
机制：除机械性损伤外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致组织的超敏反应有关。
3．成虫引起的损害
病变：静脉内膜炎及其周围炎、血栓形成或血栓栓塞、贫血、嗜酸性粒细胞增多、肝脾肿大等多种病变。形成血吸虫色素及嗜酸性脓肿。
机制：机械性损伤及毒性损伤。
4． 虫卵引起的损害 血吸虫病的主要病变
部位：主要在乙状结肠、直肠和肝脏，回肠未段、阑尾及升结肠次之。
病变： 急性虫卵结节 （嗜酸性脓肿eosinophilic abscess) 慢性虫卵结节 （假结核结节pseudotubercle) .jpg)
机制： 未成熟的虫卵所引起的病变一般较轻微。
虫卵发育成熟后，卵内的毛蚴不断分泌出可溶性虫卵抗原(soluble egg an igens，SEA)，释放于虫卵周，进入血液，致敏辅助性T细胞，产生各种淋巴因子，引起相关细胞大量增殖及淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞、巨噬细胞及浆细胞聚集，形成肉芽肿(即虫卵结节)，同时，SEA也刺激B细胞系统产生相应抗体，形成抗原抗体复合物，在虫卵周围形成嗜酸性的、红染的放射状火焰样物质。
(1) 急性虫卵结节：
肉眼：灰黄色，直径约0．5～4mm大小；
镜下：结节中心为成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状，在成熟虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质，即抗原抗体复合物(所谓Hoeppli现象)，在其周围有大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，状似脓肿，故称之为嗜酸性脓肿(eosinophilic abscess)。在脓肿内可见菱形或多面形折光强的蛋白质结晶，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒互相融合而成。
提问：嗜酸性脓肿是否为真正的脓肿？回答：不是。
随着病程的发展，急性虫卵结节 晚期急性虫卵结节 慢性虫卵结节。
(2)慢性虫卵结节：急性虫卵结节经过10天左右，虫卵内毛蚴死亡、分解及变性、坏死物质和嗜酸性粒细胞被清除、吸收，形成由血吸虫卵壳、上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞组成的结核样肉芽肿，故称之为假结核结节(pseudotubercle)，即慢性虫卵结节。 .jpg)
5． 循环抗原及免疫复合物引起的损害
循环抗原：肠相关抗原(gutassociated antigens，GAA)；
膜相关抗原(membrane associated antigens，MAA)；
可溶性虫卵抗原(soluble egg antigens，SEA)。
机制：Ⅲ型超敏反应；
激活补体。
四、主要脏器的病变及后果
1、 结肠病变
急性期病变：粘膜有充血、水肿，可见灰黄色或黄白色小结节，继之，结节破溃，粘膜形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡。溃疡处虫卵可排入肠腔，随粪便排出可为污染源。浆膜面也可见同样的急性虫卵结节。临床表现：为血吸虫病痢疾，即腹痛、腹泻和脓血便。此期粪便查虫卵阳性率较高。
晚期病变：
肉眼：粘膜粗糙、高低不平，部分粘膜萎缩，皱襞消失，部分粘膜上皮增生，形成大小不一的炎性息肉。尚可见大小、深浅不一的溃疡，此期溃疡一般较难愈合。肠壁变厚、变硬，少数病例肠腔狭窄或有梗阻。
镜下：虫卵一般沉积在粘膜下层和固有膜。可见少量的急性虫卵结节和多量的慢性虫卵结节，部分血吸虫卵有钙化；肉芽组织和纤维结缔组织增生，大片疤痕形成；粘膜上皮萎缩或增生有息肉形成，有的上皮增生活跃、非典型增生，有的病例可癌变。（据统计，血吸虫病患者结肠癌的发病率远比非血吸虫病患者为高，而且发病年龄也较轻，多为粘液腺癌。)病变组织内还可见不等量的嗜酸性粒细胞和其它白细胞浸润。由于纤维组织增生及疤痕形成，虫卵难以人肠腔，故晚期粪便虫卵检查阳性率较低，有时需要做粘膜压片、活检或免疫检查确诊。
2．肝脏病变：
急性期：肝大，表面不光滑，表面和切面可见多少不等、粟米或小绿豆大小、黄色或灰白色结节。镜下：急性虫卵结节主要分布在汇管区附近，肝细胞可因受压萎缩或变性及小灶性坏死，可有门静脉内膜炎改变，门管区内有嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，门管区血管和肝窦充血，肝细胞水变性，Kuppfer细胞增生和吞噬血吸虫色素。
慢性或晚期：血吸虫性肝硬化
肉眼：肝脏变硬、变小、变轻、变色(血吸虫色素沉着)、变形。肝表面不平，有浅沟纹，构成稍隆起分区(分叶状)，严重时可形成粗木结节，切面上增生的纤维结缔组织沿门静脉分支(树枝状)分布，故称为干线型或管道型肝硬化(pipe stem cirrhoss)。
镜下：门管区有大量的慢性虫卵结节形成，结节周围纤维组织增生或慢性虫卵结节纤维化，甚至纤维疤痕形成，虫卵钙化；有的门静脉分支血管内膜炎及周围炎，血栓形成；有的门静脉分支受压萎缩、闭塞或消失；纤维化区可有新生的小胆管和血管增生；肝细胞可有变性(如脂肪变性)、萎缩、再生，但肝细胞坏死不明显，无假小叶形成，Kuppfer细胞增生、吞噬棕褐色的血吸虫色素。
临床表现：门静脉高压较门脉性肝硬化时更显著（窦前阻塞)，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张、胃肠淤血等。 3．脾脏病变： 肿大
早期：由成虫的代谢产物引起的单核巨噬细胞增生所致。
晚期：由于门静脉高压引起。肉眼：重量可达1 000—4 000g，脾质地坚韧，被膜增厚；切面呈暗红色，脾小梁清楚，脾小体不明显，常见棕黄色的含铁小结，有时可见梗死灶。镜下：脾窦扩张充血，窦内皮细胞及巨噬细胞增生，窦壁纤维组织增生而变厚，脾小体萎缩变小或减少，单核巨噬细胞内可见血吸虫色素沉着。陈旧出血灶可见铁质及钙盐沉着和纤维组织增生，形成含铁小结(sideroticnodule)。脾内偶尔可见虫卵结节。临床上可出现脾功能亢进症状。
4．异位寄生成虫和虫卵出现在门静脉系统以外的组织和器官时，称为异位寄生(ectopic para-sitism)。异位寄生主要见于肺，脑和脊髓次之。
(1)肺：多数在急性期，形成急性虫卵结节，其周围肺泡、肺组织充血、水肿和炎性细胞渗出，X线照片类似支气管肺炎或肺粟粒性结核。关于肺内虫卵的来源，主要是通过门-腔静脉之间的交通支而来。特别是严重的门静脉高压时，更易发生门—腔静脉交通支的www.med126.com开放。临床上急性期常有咳嗽、气促、哮喘、肺部罗音等表现。
(2)脑：脑内病变可为急、慢性虫卵结节，周围脑组织血管充血、水肿及胶质细胞增生，病变部位多在脑顶叶、颞叶和枕叶。临床上急性期表现为急性脑炎，有嗜睡碍、瘫痪等症状；慢性期主要表现为癫痫发作，尤其以局限性癫痫为最多见，常伴头昏、头痛等症状。
(3)其他脏器：可引起血吸虫性肾小球肾炎，肾小球内发现有IgG及补体C3的沉着，故属Ⅲ型超敏反应引起的免疫复合物性肾炎。少数病例中，胰腺、胆囊、心、膀胱及子宫等组织或器官内有血吸虫病变存在。
五、血吸虫病侏儒症 (schistosoma dwarfism)
特点：20岁以上成年患者；身材如小孩；智力正常，面容衰老，俗称“小老人”；生殖器官与第二性征发育迟缓；各内分泌腺退化与萎缩；长骨与软骨生长受阻；骨小梁纤细，骨骺线闭合延迟，骨质钙化不足。
机制：自幼反复感染血吸虫，严重影响肝功能，以致雌激素、醛固酮、ADH等激素不能被灭活和转化，继发脑垂体功能抑制，垂体前叶萎缩、坏死以及甲状腺、性腺、肾上腺等萎缩，导致骨骼发育延缓，严重影响机体生长、发育所致。
六、急性血吸虫病 (acute schistosomiasis)
特点：见于无免疫力的初次感染者；
接触疫水5-6周后发生；
肝肠内形成急性虫卵结节；
临床表现：起病急，全身中毒症状重；
病程一般不超过6个月。 | 
