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HVHF组治疗后48 h、72 h APACHⅡ评分、Lac、BUN、Cr均较治疗前显著下降;CVVH组治疗后血清BUN、Cr值较治疗前有所下降，但下降程度小于HVHF组，APACHⅡ评分和Lac治疗前后无明显变化(表2)。
2.3 HVHF和CVVH对血流动力学的影响医.学全.在.线网站www.med126.com
两组患者治疗前后平均动脉压变化无统计学差异;虽然两组患者治疗后心率和多巴胺用量均较治疗前显著下降，但CVVH组下降程度小于HVHF组(表3)。
2.4 HVHF和CVVH分别对呼吸功能的影响
HVHF组患者治疗后呼吸次数、气道平均压和气道峰压值均较治疗前显著下降，PaO2/FiO较前明显改善;CVVH组患者治疗前后气道平均压和气道峰压值无明显改变，治疗后48、72 h呼吸次数和氧合指数虽较治疗前有所改善，但变化程度均不如HVHF组(表4)。
2.5 转 归
74例患者中24例治愈出院，50例死亡，病死率为67.6%，其中HVHF组20例存活，29例死亡，病死率为59.2%。CVVH组4例存活，21例死亡，病死率为84.0%。两组病死率之间具有统计学差异(χ2 = 4.652，P = 0.031)。
3 讨 论
文献报道肝移植术后MODS的发生率高达17.9% ～ 38.6%。肝移植术前术后有许多潜在引起MODS的病理生理基础，例如术前器官功能不全、术中出血及组织缺血-再灌注损伤、免疫抑制剂的应用以及术后感染等，以上众多因素增加了肝移植术后MODS治疗的复杂性。感染是引起MODS最主要的诱因，肝移植术后早期感染的发生率较高，为50% ～ 68%[3-4]。肝移植术后MODS的预后较因其它原发病所导致MODS的患者要差，病死率高达86.7%[1]，是导致肝移植术后早期死亡的主要原因。因此如何提高这部分患者的生存率是改善肝移植预后的关键。
CBP与呼吸机及肠外营养共同被列为近20年来救治危重病人的三大重要措施[5]。但是其用于治疗严重感染以及MODS的疗效仍存在争议：动物实验显示CBP可以降低血液中炎症因子浓度，并可提高存活率，但部分临床实验未能证实其有效性。Cole等[6]以及Horner等[7]报道CVVH用于治疗严重感染及其所引起MODS患者，并未能降低血清炎症因子浓度以及提高患者生存率;而Picinni等[2]则得出相反的结论。我们考虑结果的不一致与CVVH的超滤率不同有关：Cole以及Christian等人使用CVVH的超滤率为16.6 ～ 32 mL·kg-1·h-1，而Picinni等人使用的超滤率为大于35 mL·kg-1·h-1。本组研究对肝移植术后由于严重感染引起MODS的患者进行HVHF治疗，并与施行低容量CVVH组的患者进行比较，发现HVHF组患者的病死率为52.9%，显著低于低容量CVVH组(52.9% vs. 84.0%， P = 0.031)。我们进一步对两组患者的病理生理指标变化进行比较，发现虽然反映血流动力学(心率和血管活性药物用量)和呼吸功能指标(呼吸次数和氧合指数)，以及血清尿素氮、肌酐值在低容量CVVH组患者中，治疗后较治疗前有所改善，但程度均不及HVHF组(P < 0.05)。对预后有一定预测价值的两项指标，包括反映组织氧合、灌注最敏感的指标血乳酸和反映综合指标的APACHⅡ评分，在施行低容量CVVH组中治疗前后并无显著性差异，但在HVHF组中，乳酸从治疗前(4.2 ± 2.1) mmol/L下降至(1.9 ± 0.9) mmol/L(P < 0.05)，APACHⅡ评分则从治疗前26.4 ± 3.4下降至16.8 ± 4.5(P < 0.05)。由于CBP治疗严重感染以及MODS的机理之一是通过清除炎症因子，降低循环中促炎、抗炎因子的峰值浓度，从而维持免疫自稳状态[8]，因此增加超滤率可提高炎症因子的清除率，从而提高疗效。Ronco等[9]进行的一项前瞻性研究发现当CVVH超滤率大于35 mL·kg-1·h-1时，严重感染患者存活率明显高于超滤率为20 mL·hg-1·h-1者，并提出HVHF的治疗模式，认为用于治疗严重感染患者的超滤率至少大于35 mL·kg-1·h-1。另外对移植肝功能的监测可以发现两组患者治疗前处于移植肝功能恢复不良状态，短期CBP治疗均未能对肝功能有所改善，但在终止CBP治疗当日复查肝功能可以发现HVHF组较治疗前明显好转，而CVVH组则进一步恶化。我们认为移植肝功能的变化情况与感染有关。严重感染通过释放大量炎症因子导致肝功能损害[10]，不仅影响移植肝功能的恢复，甚至使原已恢复的肝功能恶化。HVHF和CVVH两种治疗模式并不能起到肝脏替代作用，短期的治疗对肝功能无影响，只有在感染控制后肝功能才能逐渐恢复医.学全.在.线网站www.med126.com。
