 |
 |
2.2 移植骨微血管CD34免疫组化染色结果
术后3 d，实验侧移植骨髓腔和骨板见少量棕褐色阳性表达；对照侧移植骨髓腔和骨板见极少量棕褐色阳性表达。术后1周，实验侧移植骨髓腔和骨板见棕褐色阳性表达增多；对照侧移植骨髓腔和骨板仍只见极少量棕褐色阳性表达。术后2周，实验侧移植骨髓腔和骨板仍见棕褐色阳性表达较多；对照侧移植骨髓腔和骨板见少量棕褐色阳性表达。术后3周，实验侧移植骨髓腔和骨板仍见棕褐色阳性表达，哈佛管扩大；对照侧移植骨髓腔和骨板仍见少量棕褐色阳性表达。术后4周，实验侧移植骨髓腔和骨板见大量棕褐色阳性表达，哈佛管进一步扩大，哈佛管内多处出现棕褐色阳性表达，骨吸收陷窝内见棕褐色阳性表达（图3)；对照侧移植骨髓腔和骨板见棕褐色阳性表达增多，哈佛管及骨吸收陷窝内可见棕褐色阳性表达（图4)。术后6周，两侧移植骨髓腔和骨板见棕褐色阳性表达，但数量减少。
2.3 移植骨组织学切片图像分析结果
移植骨墨汁灌注MVD检测结果见表1。移植骨CD34免疫组化染色MVD检测结果见表2。由表1、2可见，实验侧与对照侧比较，术后3 d、1周、2周、3周、4周实验侧移植骨MVD大于对照侧（P<0.05)；术后6周，两侧MVD间差异无统计学意义（P>0.05)。实验侧术后3 d、对照侧术后2周移植骨出现再血管化；术后3 d、1周、2周、3周、4周，实验侧移植骨的再血管化程度高于对照侧；术后4周，实验侧的再血管化程度达到高峰。
3 讨论
非血管化骨移植术后的骨吸收是一个很难避免的问题，尽可能延缓或减少骨吸收，促进骨生长是成功骨移植所需的基本条件。骨形成和局部区域的血管生成联系紧密。本研究选择动脉蒂植入非血管化自体骨基于动脉生成。动脉生成是指由于动脉阻塞或狭窄，血流再分配使侧支微动脉血流量增加、血管内剪切力增加，引起细胞增殖、血管重塑，从而形成大的有功能的侧支传导动脉[2-3]。这是动脉蒂优于静脉蒂的原因。Kosaki等[4]认为动脉阻塞后，血流再分配，使侧支微动脉（管径30～50 μm)血流量增加，血管内剪切力增大，从而激活内皮细胞（endo-theliocyte，EC)。活化的EC合成和分泌单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)、转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β)、粒-单核细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF)、单核细胞间黏附分子-1（monocyte adhesion molecule-1，ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1（vascular celladhesion molecule-1，VCAM-1)作用于单核细胞来促进动脉生成。Abo-Auda等[5]认为在创伤愈合过程中，血管生成是一个包括细胞、生长因子、细胞外基质、生物力学刺激等多因素相互作用的复杂过程。新生成的血管网可以改善组织细胞的氧和营养物质的供给并清除细胞碎片，这对组织修复非常重要。同样局部血管分布也影响骨组织的分化。移植部位的低氧张力和高代谢活性促进了血管生成[6]。在此过程中，周围血管为骨修复提供血供，血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF)、TGF-β和骨形态发生蛋白（bone morphogene-tic protein，BMP)等参与了对血管生成和骨再生的双重调节，使骨修复能够顺利完成。本实验结果显示，两种反映微血管生成情况的方法结果一致。在研究中可以观察到将兔颌外动脉蒂植入游离自体桡骨后的再血管化过程：在术后3 d，实验侧出现再血管化，而对照侧术后2周移植骨出现再血管化。术后3 d、1周、2周、3周、4周实验侧均比对照侧有利于移植骨的血管生成。
MVD的最大值出现在各组术后4周。实验侧术后4周再血管化程度达到高峰；术后6周再血管化程度有所下降，处于相对平缓阶段。对照侧移植骨的再血管化在术后2、3、4、6周发生，术后3周再血管化程度有所下降，其余时间段血管生成程度相当。以上结果说明动脉蒂的植入可以早期促进移植骨的血管生成医.学.全.在.线www.med126.com。
本研究是将单纯动脉蒂植入非血管化自体骨来探讨移植骨血管生成情况的动物实验。以往有人进行带血管蒂骨瓣移植，但血管蒂能到达的区域有限，其适应证范围小。非血管化自体骨联合受区的动脉蒂植入则是相对简单易行的方法。实验研究证明了动脉蒂植入非血管化自体骨的血管再生的范围和程度，为进一步探讨移植骨的愈合机制提供了实验基础。
