雷公藤总甙

    1.对免疫功能的影响
雷公藤总甙能抑制大鼠实验性关节肿、组织胺致毛细血管通透性增高及实验性绵球肉芽肿;对大鼠蛋清性关节炎和甲醛所致的足趾肿胀均有明显的抑制作用,对佐剂性关节炎也有不同程度的抑制作用;还能抑制抗原结合细胞和抗体分泌细胞的抗绵羊红细胞特异性抗体产生;抑制豚鼠旧结核菌素皮肤迟发超敏反应、兔E-玫瑰花结形成及淋巴细胞转化;大剂量可使幼鼠胸腺萎缩;对小鼠巨噬细胞吞噬功能无明显影响。
在特异性细胞毒性T淋巴细胞激活过程中加入雷公藤总甙,在1.2μg/ml的剂量下,杀伤率降至51%,与对照组比较P<0.01。结论:雷公藤总甙对T细胞CTL亚群的杀伤功能具有明显抑制作用,和抗移植排斥作用。移植物抗宿主病(GVHD)一般在骨髓移植后10d小白鼠发生腹泻、脱毛、弓背、消瘦等,导致衰竭后死亡。对照组平均存活期为11.7d,12.56mg/kg·d连用7d,平均存活明显延长至18.5d,与对照组比较P<0.01。结论:雷公藤总甙具有抗GVHD作用。
雷公藤总甙对PHA诱导的人T淋巴细胞增殖有明显的抑制作用,它能阻断细胞从gO/g1期进入S期;在雷公藤总甙存在下,Tac阳性细胞从正常对照活化细胞的48.8%降为25.5%,提示这可能是雷公藤总甙抑制T细胞增殖反应的途径之一。
利用局部异种移植物抗宿主反应(CVHR)、小鼠同种异体植皮反应、小鼠体外溶血反应、家兔的初次免疫反应四种方法研究了雷公藤总甙的免疫作用。结果表明,雷公藤总甙是一种细胞免疫和体液免疫的抑制剂。一定剂量时,雷公藤总甙能明显抑制局部异种gVHR。在各种给药途径中,以静脉法和体外处理法为好。在小鼠同种异体植皮中,雷公藤总甙能延长同种异体皮片的存活期。抑制体液免疫的表现是:延缓抗原从尿中的排泄,抑制小鼠体外溶血反应和家兔的初次抗体反应。动物尸检发现用雷公藤总甙以后,实验组动物的脾、肾、甲状腺、外周血等组织中的CPM数较高,提示抗原在这些组织中的积蓄。
2.抗生育作用
雷公藤总甙以1%甲基纤维素制成悬液,胃针灌服雄性大鼠,结果表明,喂雷公藤总甙后精子头部出现变形、固缩,穿孔器及顶体缺损等改变。雷公藤总甙影响精子头部的形态形成,可能对生殖细胞有遗传效应。
雄性大鼠灌服雷公藤总甙每日30mg/kg,服药35d,总量达1.05g/kg时,出现导致不育的生殖细胞损伤特征:精子活力显著降低,睾丸精子细胞及精子发生明显地蜕变及减少。服药80d,损伤加重,曲细精管内精子、精子细胞及精母细胞脱落、退化、消失,并累及部分精原细胞,个别睾丸间质细胞出现异常及血心睾酮水平降低。但未发现对睾丸支持细胞及副睾上皮有器质性损伤。因此,可以认为药物对生殖系统的靶细胞主要是精细胞。病变程度与给药总量密切相关。在一定剂量下药物有抗生精作用,与男性节育药棉酚的实验结果很相似。与剂量密切相关。在一定剂量下药物有抗生精作用,与男性节育药棉酚的实验结果很相似。
3.镇痛作用
雷公藤总甙(70mg/kg)口服1.5～2h后可使小鼠痛阈明显提高,6h镇痛作用达高峰,镇痛作用缓慢而持久。
4.抑菌作用
雷公藤总甙可抑制金黄色葡萄球菌、枯草杆菌和607分枝杆菌。

雷公藤总甙小鼠口服及腹腔注射LD50 分别为159.70±14.30及93.99±8.20mg/kg。雷公藤总甙可引起大、小鼠体重减轻,犬食欲减退,犬白细胞和血小板降低,但对三种动物的心、肝、肾均无明显影响;雷公藤总甙能损伤三种动物的睾丸生殖上皮,抑制精原细胞分裂,导致各级生殖细胞减少和消失,引起小鼠生育减少和不孕,此作用在阈下剂量即可发生,但有可逆性,且不影响睾丸间质细胞,也未见小鼠仔代有畸形、生长迟缓或功能不全。

用于过敏性紫癜;用于白塞氏痛;用于麻风病;用于风湿性关节炎。

1.《中药有效成分药理与应用》