朱东亚，男，1956年11月生，汉族，南京医科大学教授，博士生导师。1985～1990在南京军区军事医学研究所工作，主要从事药物代谢动力学研究；1991-2001年在中国药科大学工作，主要从事心脑血管创新药物研究，在国际和国内期刊发表研究论文近20篇，发现有自主知识产权的抗脑缺血新药1个，现正进行深入研究。2001年后在加拿大卡尔加里大学从事博士后研究，主要研究内容是“脑缺血损伤和修复的分子调控”，获得加拿大《心脏与中风研究基金会》（Heart and Stroke Foundation of Canada)提供的博士后研究基金资助。2002年度获得加拿大国立卫生研究所（Canadian Institutes of Health Research,CIHR)、加拿大心脏与中风研究基金会、ASTRAZENECA制药公司共同颁发的合作研究奖（Partnership Award in Health Research/Focus on Stroke Initiative)。此期间的主要研究成果为：局灶性脑缺血后，iNOS在远离梗死灶的海马表达。使用iNOS抑制剂或iNOS基因缺陷，可完全抑制缺血刺激引起的海马DG区神经元再生，证明iNOS表达激发了脑缺血后的海马神经元再生。而后研究又发现，nNOS基因缺陷或抑制nNOS活性，可使脑缺血后海马神经元再生能力显著增加，证明在脑缺血情况下nNOS是海马神经元再生的内源性抑制分子。同时，我们的研究还发现成年海马有抑制性中间神经元再生，这种新生神经元可以和原有的成熟神经元形成突触联系，具有正常的突触传递功能。此外我们证实，脑缺血后的海马CA1锥体细胞选择性死亡，是由于脑缺血激活了cdk5, 后者通过直接磷酸化NMDA受体，启动神经元凋亡的分子事件。2003年后回国，被南京医科大学聘为特聘教授，继续从事脑缺血损伤和修复的分子调控研究，主要兴趣是研究NMDA受体NR2A和NR2B亚型及其下游信号通路对神经元再生及精神情感的调节。近期发表的代表性论文： 医.学 全在.线,提供www.med126.com
Neuronal nitric oxide synthase-derived nitric oxide inhibits neurogenesis in the adult dentate gyrus by down-regulating cyclic AMP response element binding protein phosphorylation. Neuroscience 2006; 141, 827-835
Blockade of L-type voltage-gated Ca2+ channel inhibits ischemia-induced neurogenesis by down-regulating iNOS expression in adult mouse. J. Neurochem. 2005; 94, 1077-1086.
Expression of Ca2+-permeable AMPA receptor channels Primes cell death in transient forebrain ischemia. Neuron 2004; 43: 43-55
Activation of cAMP-response-element-binding protein (CREB) after focal cerebral ischemia stimulates neurogenesis in the adult dentate gyrus. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2004; 101: 9453-9457
Expression of inducible nitric oxide synthase after focal cerebral ischemia stimulates neurogenesis in the adult rodent dentate gyrus. J Neurosci 2003, 23: 223-229
Generation of functional inhibitory neurons in the adult rat hippocampus. J Neurosci 2003, 23: 732-736
Inducible nitric oxide synthase expression in the ischemic core and penumbra after transient focal cerebral ischemia in mice. Life Sci 2002, 71: 1985-1996
Cdk5 activation induces hippocampal CA1 cell death by directly phosphorylating NMDA receptors. 2003, Soc Neurosci Abstr 472.2
Tumor necrosis factor alpha enhances the cytotoxicity induced by nitric oxide in cultured cerebral endothelial cells. Life Sci 2000, 66: 1325-1335
