弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter),是指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征, 临床上统称为
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),简称“甲亢”由于约有1\3患者有眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿,也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves或Basedow病, 临床上主要表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如
心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手
震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等.本病多见于女性,男女之比为1:4～6,以20～40岁最多见。
病理变化 肉眼观：甲状腺弥漫对称增大，约为正常的2～4倍，表面光滑。较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。光镜下：①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，并有小滤泡形成；②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡医学全.在线提供；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。电镜下：滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大，核糖体增多，分泌活跃。免疫荧光：滤泡基底膜上有1gG沉着。往往甲亢手术前须经碘治疗，治疗后甲状腺病变有所减轻：甲状腺体积缩小、质变实，似
牛肉样外观。光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。
除甲状腺病变外，全身淋巴组织增生，胸腺和脾增大，心脏肥大、扩大，心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。眼球突出的原因是眼球外肌
水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。
病因发病机制目前一般认为本病上一种自身免疫性病，其根据是：①血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与TSH受体结合有抗体，具有类似TSH有作用，如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI)和甲状腺生长免疫球蛋白（TGI)，TSI通过激活腺苷环化酶和磷脂酰
肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌，TGI则刺激甲状腺滤泡上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿；③可能与遗传有关。发现某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病；④有的因精神创伤，可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
