本类药物的基本作用机制是抑制体内前列腺素的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。很多细胞都可以合成PG。当各种细胞受到病理性刺激时，磷酯酶A2、C系统催化水解膜磷酯，释放花生四烯酸（Arachidonic ，AA）。释出的AA被COX及脂氧化酶（lipoxygenase）氧化成不同的代谢产物。AA经脂氧酶作用，本类药物的基本作用机制是抑制体内前列腺素的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。很多细胞都可以合成PG。当各种细胞受到病理性刺激时，磷酯酶A2、C系统催化水解膜磷酯，释放花生四烯酸（Arachidonic ，AA)。释出的AA被COX及脂氧化酶（lipoxygenase)氧化成不同的代谢产物。AA经脂氧酶作用，生成白三烯（leukotrienes LTs)，此反应主要在嗜中性、酸性、硷性粒细胞中进行，AA经COX途径，首先生成不稳定的内过氧化物（PGG2)，再经过氧化氢酶降解为PGH2，同时释放氧自由基。PGH2再代谢为各种前列腺素和血栓素（TXA2、TXB2 )在巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞中，PGH2经11-酮异构酶催化转变成PGD2，或经9-酮异构酶转变为PGE2，PGE2经9-酮还原酶转变成 PGF2a。PGH2经前列环素合成酶，转变成PGI2。在血小板和中性粒细胞中PGH2经血栓素合成酶作用生成血栓素A2，在水中自发变成TXB2。由于在机体中PG是重要的一类炎症因子，NSAIDs正是通过对COX途径的抑制，从而产生了解热、镇痛、抗炎等药理作用的。
医.学全在线www.med126.com 2．环氧酶同工酶COX2的发现
1971年John Vane报道了著名的研究结论：Aspirin-like drugs的作用机制是抑制前列腺素的合成；1992年逐渐明确aspirin及NSAIDs作用的机制主要是抑制了COX活性的缘故。1989年 Needleman等发现在由细菌脂多糖和细胞因子诱导的人单核细胞（体外)和小鼠腹腔巨噬细胞（体内)中COX蛋白质表达增强，糖皮质激素可抑制这一过程，但对前列腺素的基本生成和白三烯的产生无任何作用，由此怀疑存在另外一种COX。1991年Haerschman 和Simmono 克隆出环氧酶COX1的同工酶COX2；最近研究提示，COX1可能参与许多重要的生理过程；而在炎症反应中的环加氧酶可能主要为COX2。
依椐NSAIDs 对COX同工酶抑制作用的强度和选择性不同，分类如下：
(1) 特异性COX1 抑制剂：如小剂量阿斯匹林＜0.5g/d
(2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX2具有不同抑制作用的制剂，如大多数常用的NSAIDs。
(3) 选择性COX2抑制剂：主要抑制COX2的制剂，如
美洛昔康、
尼美舒利、
萘丁美酮、依托度酸 等。
(4) 特异性COX2抑制剂：只对COX2起抑制作用的制剂。如Celecoxib，Rofecoxib 等。
