肾上腺位于肾脏的上端，右侧呈三角形，左侧呈半月形。
肾上腺分内外两层，外层为皮质，主要分泌肾上腺皮质激素；内层为髓质，主要分泌肾上腺素和少量去甲肾上腺素。
肾上腺皮质组织结构分三层：从外向内分别为球状带、束状带和网状带。球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮及少量的去氧皮质酮，调节水盐代谢（即留钠排钾作用)；束状带分泌糖皮质激素，主要是氢化可的松及少量的可的松，当机体受到创伤等突然刺激或注射ACTH时可大量分泌；网状带主要分泌雄激素（去氢异雄酮)和少量雌激素（雌二醇)。
(一)盐皮质激素：
醋酸去氧皮质酮Desoxycorticosteroni Acetas,DOCA：促进肾远曲小管和集合管的钠钾交换，即留钠排钾作用。主要用于治疗慢性肾上腺皮质功能减退症（阿狄森病)。一般在糖皮质激素无效时加用。可引起浮肿、低血钾及高血压。
(二)糖皮质激素：
脑垂体前叶分泌的促皮质激素（ACTH)是促进氢化可的松等合成与分泌最重要的生理因素，而血中氢化可的松浓度升高可反馈抑制ACTH的分泌。目前认为，ACTH作用于肾上腺皮质细胞膜受体，使腺苷酸环化酶活化，引起细胞内环一磷酸腺苷(cAMP)浓度增加。激活环一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶；蛋白激酶一方面动员细胞浆内脂肪颗粒胆固醇酯分解，释放胆固醇，另一方面由蛋白激酶诱生的调节蛋白促进胆固醇进入线粒体中，并在链分解酶的作用下形成孕酮环，然后在相应的酶作用下，逐步合成氢化可的松等。ACTH还能促使肾上腺皮质细胞中合成的氢化可的松等释放入血。
正常情况下，垂体分泌ACTH在清晨达到最高，以后逐渐下降，到半夜前后降至最低，以后又逐渐增高。在此情况下，肾上腺皮质分泌氢化可的松等也表现相应的周期变化，在上午6-8时分泌最多，推测氢化可的松对垂体前叶的生理性负反馈抑制作用在上午8时也最强，若临床给药放在此时，则使外源和内源性糖皮质激素的负反馈抑制作用时间一致，可保持垂体前叶-肾上腺系统的正常机能。临床证明疗效并不减弱且大大降低不良反应。
糖皮质激素能透过细胞膜，与细胞内的胞浆受体蛋白结合形成复合物，复合物进入细胞核，与基因组上的特异位点联结启动转录过程，产生RNA，诱导某些特殊酶蛋白的合成，从而发挥糖皮质激素的效应。
[对糖代谢的影响] 医.学.全.在.线网站提供
可使糖原增加，血糖升高，故称“糖皮质激素”。它促进肝外组织蛋白质分解，使较多氨基酸进入肝脏，又促进脂肪分解为甘油和脂肪酸。甘油是糖原异生的原料，脂肪酸氧化为糖原合成提供能量，氨基酸促进糖原异生，糖皮质激素还诱发参与糖原异生的合成酶，结果使糖合成增多。另一方面有抗胰岛素的作用，可抑制外周组织细胞对葡萄糖的摄取和氧化分解过程，使血糖的利用减少。抗胰岛素作用也抑制肾小管对糖的重吸收作用，能诱发或加重糖尿病。正常情况下，胰岛素可反射性分泌增多。
[药理作用]
1、抗炎作用：1)稳定溶酶体膜：在理化、过敏、细菌毒素等病理因素损伤组织细胞时，溶酶体膜易破裂，释放出多种水解酶和致炎因子，引起一系列炎性病理变化。水解酶释放可产生细胞自溶，并可损伤其他组织细胞；组织蛋白酶释放能造成炎症组织损伤，分解破坏毛细血管的基底膜，使毛细血管的通透性增加；肽酶的释放可促进缓激肽的生成，使局部血管扩张，并引起疼痛；通透因子的释放可直接迅速增加毛细血管的通透性；肥大细胞溶解因子(又称组织胺释放因子)的释放能促进肥大细胞释放组织胺并通过组织胺扩张毛细血管，增加血管通透性；趋化因子的释放能吸引单核细胞向炎症区域移动，造成白细胞聚集浸润。炎症早期产生的红、肿、热、痛等症状都与溶酶体酶破裂有重要关系。糖皮质激素能进入膜脂质双层，使脂质双层变得稳定牢固，结构更加致密，不易破裂，从而减少溶酶体中水解酶和蛋白致炎因子的释放，减轻组织细胞的损伤，降低毛细血管的通透性，产生抗炎作用。
2)抑制肉芽组织中成纤维细胞的DNA合成，从而抑制其增生。
2、抗免疫作用：1)可稳定细胞膜，加上稳定溶酶体膜，可阻止巨噬细胞吞噬、消化、处理抗原，从而阻断免疫过程。
2)可溶解破坏参与免疫活动的淋巴细胞，使B淋巴细胞明显消失，阻止B淋巴细胞和T淋巴参与免疫反应，间接地抑制抗体和致小淋巴细胞的生成。
3)抑制淋巴细胞的DNA合成和有丝分裂，从而抑制免疫母细胞的分裂增殖，阻止浆细胞和致敏小淋巴细胞的生成。
4)抑制DNA和蛋白质合成，从而抑制浆细胞合成抗体（免疫球蛋白)，对致敏小淋巴细胞也有抑制作用。
5)抑制补体参与免疫反应，加上抗体合成和释放减少，从而抑制体液免疫反应，临床上常配合肾上腺素用于过敏性休克的急救等。
临床上用于抑制组织器官移植的排斥反应和自身免疫性疾病等。
3、抗内毒素作用：内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的结构成分，是磷脂-多糖-蛋白质复合物，主要成分为脂多糖，细菌在生活状态时不释放出来，对机体细胞无毒性，当细菌死亡，菌体自溶裂解后，内毒素释放，损伤组织细胞，使溶酶体破裂，释放大量水解酶和致炎蛋白因子以及内源性致热原，产生一系列毒血症状，如中毒性休克、弥漫性血管内凝血、代谢性酸中毒、体温升高等。
糖皮质激素稳定细胞膜和溶酶体膜，降低膜通透性，阻止内毒素进入细胞，避免溶酶体损伤破裂，阻止水解酶和致炎蛋白因子及内源性致热原释放，保护缺氧细胞，缓解毒血症，使体温下降；糖皮质激素能与内毒素主要成分-脂多糖结合，使其失去毒性。但对外毒素无作用。
4、抗休克作用：糖皮质激素对中毒性休克、过敏性休克、低血容量休克和心源性休克都有一定疗效。主要是通过抗炎、抗免疫、抗内毒素等作用，缓解毒血症，使体温下降；改善微循环，加强心肌收缩力，使血压回升；改善糖、脂肪、蛋白质代谢，促进ATP的生成，减轻酸血症。
休克时由于无氧代谢，生成大量乳酸，产生代谢性酸中毒，ATP产生也减少，组织细胞特别是重要脏器细胞功能障碍。糖皮质激素改善微循环，改善组织细胞缺血缺氧状态，促进ATP生成和乳酸的糖原异生，明显降低血清乳酸和磷酸盐浓度，减轻代谢性酸中毒。
休克状态下，由于糖的利用率下降，机体不得不利用脂肪酸来产生能源ATP，但缺氧时，由于脂肪氧化不完全，产生大量酮体，加重了酸中毒。糖皮质激素加速甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，甘油可转化为产能的磷酸丙糖，并能促进脂肪酸通过b-氧化生成乙酰辅酶A，促进三羧酸循环和ATP的生成；同时，由于微循环改善，改善组织细胞缺血缺氧状态，脂肪的充分氧化，无氧代谢产物-酮体含量下降，减轻代谢性酸中毒。
休克状态下，蛋白质分解只能转变为氨基酸，由于休克时肾功能衰竭，大量氨基酸堆积血中，造成氨基酸血症。糖皮质激素促进蛋白质分解为氨基酸，并能促进氨基酸转化为产能的磷酸丙糖和柠檬酸，并发动三羧酸循环，产生更多的ATP。
由于糖、脂肪、蛋白质代谢的改善，促进线粒体ATP生成，激活ATP酶活性，从而促进“钠-钾泵”转运功能，使细胞内钠和水向细胞外转移，减轻细胞缺氧时低能性细胞水肿，保护缺氧细胞。
严重败血症时，全身毛细血管广泛损伤，引起全身出血，兼有肾上腺破坏性出血，形成急性肾上腺皮质机能减退症，出现全身广泛瘀点和瘀斑，唇指紫绀，血压下降，昏迷休克。糖皮质激素通过其抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克作用，缓解毒血症，起一种补偿作用。
5、对血细胞作用：糖皮质激素对血细胞的作用为“三多，二少”，即红细胞、血小板、嗜中性白细胞均增多，淋巴细胞和嗜酸性白细胞减少。可用于再生障碍性贫血及血小板减少性紫癜等，嗜中性白细胞增多造成感染假象，须注意。淋巴细胞减少是治疗急性淋巴性白血病和淋巴瘤以及抗免疫反应的药理基础，嗜酸性白细胞可用于测定肾上腺皮质功能，低于正常说明功能亢进，高于正常说明功能减退。
糖皮质激素对急性白血病的作用主要是溶解淋巴细胞；改善骨髓中三系统细胞的生成；改善一般状况，增进食欲；对抗可能发生的免疫性溶血性贫血及血小板减少；改善出血倾向；减轻化学毒物（如氮芥、抗叶酸类等)对骨髓的毒性作用。
6、利尿作用：通过扩张血管，使肾血流量增加；抑制下丘脑，减少抗利尿激素的分泌，产生利尿作用。
