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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 基础学科 > 病理生理学 > 正文:呼吸衰竭的发病机制
    

呼吸衰竭的发病机制

  外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因不外乎通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调、肺内短路增加等机制,使通气和/或换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。不同的病因常通过相似的机制引起呼吸衰竭,因而使不同病因引起的呼吸衰竭具有共性;但由于病变的部位、性质以及机体反应性不同,故其发病又往往存在特殊性。

  一、肺泡通气不足

  肺泡通气量即有效通气量,正常成人静息时约为4L/min。除死腔通气量增加可直接减少肺泡通气量外,凡能减弱呼吸的动力或增加胸壁与肺的弹性阻力或非弹性阻力的任何原因,都可引起肺泡通气不足而导致呼吸衰竭。

  (一)限制性通气不足

  肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation),其发生机制如下:

  1.呼吸肌活动障碍当脑部病变或药物使呼吸中枢受损或抑制,或神经肌肉疾患累及呼吸肌时,均可因吸呼肌收缩减弱或膈肌活动受限,以致肺泡不能正常扩张而发生通气不足。呼吸肌的病变往往需同时累及肋间肌和膈肌时才会引起明显的血气变化。

  2.胸壁和肺的顺应性降低呼吸肌收缩使胸廓与肺扩张时,需克服组织的弹性阻力,肺的弹性回缩力使肺趋向萎陷(collapse)。胸廓的弹性在静息呼气末时是使胸廓扩大的力量,但当吸气至肺活量的75%以上时,胸廓对吸气也构成弹性阻力。故弹性阻力的大小直接影响肺与胸廓在吸气时是否易于扩张。肺与胸廓扩张的难易程度通常以顺应性(Compliance)表示,它是弹性阻力的倒数。医.学 全在.线,提供www.med126.com

  胸廓顺应性降低见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时。肺顺应性除直接与肺容量有关(肺容量小,肺顺应性也低)外,主要取决于其弹性回缩力。肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。肺淤血、水肿、纤维化等均可降低肺的顺应性,增加吸气时的弹性阻力。肺泡表面张力有使肺泡回缩的作用。生理情况下,由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的表面活性物质覆盖于肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管液层表面,它能降低肺泡表面张力。降低肺泡回缩力,提高肺顺应性,维持肺泡膨胀的稳定性。它与维持肺泡的干燥也有关。Ⅱ型肺泡上皮受损(如循环灌流不足、氧中毒、脂肪栓塞)或发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)以致表面活性物质的合成与分泌不足,或者表面活性物质被大量破坏或消耗(如急性胰腺炎肺水肿、过度通气)时,均可使肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加而降低肺顺应性,从而使肺泡不易扩张而发生限制性通气不足。

  限制性通气不足时,由于病变往往并不均匀对称,故不仅有肺泡通气不足,而且往往伴有肺泡通气与血流比例失调,故换气功能也遭到损害(详后文)。

  (二)阻塞性通气不足

  气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。气道阻力是通气过程中主要的非弹性阻力,正常约为0.1~0.3kPa(1~3cmH2O)/L·sec-1呼气时略高于吸气时。其中80%以上发生于直径大于2mm的支气管与气管,直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20%以下。

  影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式(层流、湍流)、气体的密度和粘度,其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变,管壁痉挛、肿胀或纤维化,管腔被粘液、渗出物、异物或肿瘤等阻塞,肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等,均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力,引起阻塞性通气不足。气道阻塞有中央性外周性两类:

  1.中央气道阻塞指声门至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见,可立即威胁生命。气道阻塞有的是固定不变的,有的是可变的。固定阻塞见于疤痕形成。可变阻塞若位于胸外(如声带麻痹、炎症等),则吸气时气流经病灶引起的压力下降,可使气道内压明显小于大气压,故可使气道狭窄加重;呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻,故此类患者吸气更为困难,表现出明显的吸气性呼吸困难。可变阻塞如位于中央气道的胸内部分,则由于吸气时气道内压大于胸内压,故可使阻塞减轻,用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞(图13-1)。

图13-1 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化

Ptr气管内压;Patm大气压;Ppl胸膜腔压

  2.外周气道阻塞 内径小于2mm的细支气管无软骨支撑,管壁薄,与管周的肺泡结构又紧密相连,因此随着吸气与呼气,由于跨壁压的改变,其内径也发生动力学变化。吸气时胸内压降低,而且随着肺泡的扩张,细支气管受到周围弹性组织的牵拉,故其口径可变大,管道伸长。呼气时则相反,小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯这些小气道,不仅可使管壁增厚或平滑肌紧张性升高和管壁顺应性降低,而且管腔还可因分泌物潴留而发生狭窄阻塞;此外,由于肺泡壁损伤,对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱。因此,管腔也变得狭窄而不规则,气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时,由于胸内压增高,而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低,当气流通过狭窄部位时,气道内压降低更加明显,甚至低于胸内压,因而小气道被压而易于闭合阻塞,故患者常发生呼气性呼吸困难。

  外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外,还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的,所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气功能障碍。

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