概述：
急性肾小管坏死由各种导致肾前性肾功能衰竭的因素：如持续作用或发展使肾脏长期缺血、缺氧，而造成肾小管坏死。
病因(1)血管内溶血：如血型不合输血；自身免疫性溶血性贫血危象；药物如伯氨喹宁、奎宁及磺胺；感染如黑尿热；毒素如蛇毒、蜂毒；物理化学因素如烧伤等诱发的急性溶血，产生大量的血红蛋白及红细胞破坏产物，后者使肾血管收缩，血红蛋白在肾小管腔中形成管形，阻塞管腔，引起急性肾小管坏死。挤压伤及大范围肌肉损伤时的肌红蛋白及肌肉破坏产物的释出，可损害肾小管，造成和溶血相似的肾损害。(2)药物及中毒：可引起急性肾小管坏死的药物有①金属类：如汞、钾、铬、镉、铅等；②有机溶剂：如甲醇、甲苯、四氯化碳、氯仿等；③抗生素：如新霉素、卡那霉素、庆大霉素、甲氧苯青霉素、头孢噻吩及头孢噻啶、二性霉素、利福平等；④其他药物：如扑热息痛、保泰松、甲氰咪胍、有机磷及近年来碘造影剂诱发的急性肾衰日益增多，尤其是老人失水和原有肾功能不全的患者；⑤生物毒素：如蜂毒、蛇毒、毒草等；⑥感染性疾病：除各种细菌、病毒所致的感染性休克引起的急性肾衰外，流行性出血热、钩端螺旋体病引起的急性肾小管坏死较常见。
症状表现：
先驱症状可历数小时或1～2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型：少尿-无尿型和多尿型。
(一)少尿-无尿型急性肾衰。占大多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有尿路梗阻。少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。1.少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。(1)尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。(2)电解质及酸碱平衡紊乱。(3)水平衡失调。2.多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ml/d。多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30%的肾功能得以恢复。3.恢复期：由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。
(二)非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。
诊断依据：
1、尿常规检查。尿量少，呈酸性，尿比重低。尿蛋白(+)～(++)。2、尿沉渣显微镜检查可见数量不等的红细胞、白细胞和各种管型，如见到多数粗大的上皮细胞管型，更有诊断意义。3、尿中尿素氮浓度下降，低于10g/L。尿中肌酐的浓度亦降低。4、血常规检查。5、B超示肾脏增大或正常大小。
治疗：
(一)消除病因，治疗原发病。
(二)针对发病机理的主要环节。引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。1.补足血容量、改善微循环。2.解除肾血管痉挛。3.解除肾小管阻塞。
(三)少尿期治疗。主要是调整体液平衡，避免高血钾症，积极防治尿毒症和代谢性酸中毒，治疗感染。1.严格限制入液量：必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。2.饮食疗法。3.防治高钾血症。4.纠正酸中毒。5.积极治疗感染。6.早期预防性透析治疗。
(四)多尿期治疗。
(五)恢复期治疗。增强体质，加强营养，适当锻炼，以促进机体早日恢复，应尽量避免一切对肾脏有害的因素，如妊娠、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及尿常规，以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质，但少数患者，由于肾脏形成不可逆损害，转为慢性肾功能不全，则按慢性肾功能不全予以处理。
预防常识：
