南方医科大学教案首页
| 授课教师 | 刘靖华 | 课程名称 | 课次编号 | 3~5 | ||
| 授课时间 | 2006.1.8 | 授课年级 | 预防医学本 | 授课方式 | 理论 | |
| 授课内容 | 肺功能不全 | 学时数 | 3 | |||
| 教材或主要参考书 | 1． 金惠铭、王建枝主编，《病理生理学》（第六版)，人民卫生出版社。 2． 肖献忠主编，《病理生理学》，高等教育出版社。 3． 赵克森，金丽娟主编，《病理生理学》，人民军医出版社。 4． Kaufman CE, McKee PA. Essentials of Pathophysiology. Lippincott Williams & Wilkins. 5． 姚泰主编，《生理学》，第六版，人民卫生出版社出版。 6． 王迪浔，金惠铭主编，《人体病理生理学》（第二版)，人民卫生出版社。 7． Copstead LE, Banasik J. Pathophysiology. W.B. Saunders Company; 3rd Bk&Cdr edition. | |||||
| 教学目的与要求： 掌握：呼吸衰竭的定义和呼吸衰竭的发病机制；ARDS的概念和发病机制。 熟悉：I、II型呼吸衰竭的特点，呼吸衰竭时机体主要的机能代谢变化（脑、心、酸碱平衡及电解质代谢)；肺性脑病。 了解：呼吸衰竭的分类、病因及治疗原则。 | ||||||
| 大体内容与时间安排，教学方法： 用3个学时（共120分钟)分一次半课完成理论课教学 以教员主讲为主，教学方法为电脑幻灯演示 | ||||||
| 教学重点，难点： 1. 从正常呼吸的概念和功能评价引入呼吸衰竭的概念，强调其量的标准； 2. 呼吸衰竭的发病机制： A. 通气功能障碍—限制性与阻塞性的区别和特点 B. 换气功能障碍—弥散障碍及肺泡通气与血流比例失调 3. 呼吸衰竭时机体机能代谢变化：A. 酸碱平衡和电解质紊乱 B. 中枢神经系统的变化：肺性脑病 4. 呼吸衰竭的防治原则：纠正缺氧、改善通气 5. 急性呼吸窘迫综合症（ARDS) | ||||||
| 教研室意见： （教学组长签名) （教研室主任签名) 年 月 日 | ||||||
| 第十四章 肺功能不全 第一节 概述 一、为什么呼吸？ 生命过程《——能量〈——营养物质的氧化代谢需要氧、产生CO2。 机体需要摄入氧、排出CO2，因此需要呼吸。 二、什么叫呼吸？ 机体与外界环境之间的气体交换过程。 三、怎样呼吸？ 呼吸的三环节：1.外呼吸 肺通气——肺泡与外界环境气体交换 肺换气——肺泡与血液之间气体交换 2.血液的气体运输 3.内呼吸（细胞呼吸)——血液与细胞间的气体交换 本节课文内容主要涉及外呼吸功能的障碍。 四、衡量外呼吸功能正常与否的主要指标：血气分压 血气分压 A V O2 13.3(100) 5.32(40) CO2 5.32(40) 6.18(46) kPa (mmHg) 动脉血氧分压（PaO2)水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。 五、什么是呼吸衰竭？ 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能发生障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2)低于8 kPa (60 mmHg) 或伴有动脉CO2分压（PaCO2)高于6.6 kPa(50mmHg)，并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。 注意点：必须是静息状态下的动脉氧分压，并有外呼吸功能不全。 呼吸衰竭时缺氧肯定存在，CO2潴留不一定存在（只需缺氧一项即可诊断呼吸衰竭)。 六、呼吸衰竭的分类 I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭：仅有PaO2的下降，不伴有PaCO2升高，常有换气功能障碍。 II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼吸衰竭：既有PaO2的下降，又有PaCO2升高，常有通气功能障碍。 I型呼衰发展到晚期可转化为II型呼衰。 第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制 维持正常的外呼吸功能的条件：正常的中枢神经系统的调控 完整的胸廓 通畅的气道 健全的呼吸肌 完善的肺循环 结构与功能均正常的肺泡 外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程，任何引起通气和换气功能障碍的病因，都可导致呼吸衰竭。 一、通气功能障碍 肺通气：肺泡与外界空气进行气体的交流 保持正常肺通气的条件：正常的通气动力和通畅的气道 通气功能障碍的类别：通气动力减弱——》限制性通气不足 气道不畅，阻力加大——》阻塞性通气不足 １．限制性通气障碍 定义：胸廓和与肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足称为限制性通气障碍。 原因1) 呼吸肌活动障碍 呼吸肌本身病变 中枢神经系统病变 后果：呼吸活动减弱，通气动力不足，肺泡扩张受限 原因2) 肺及胸廓顺应性降低 ——也造成通气动力的不足。 顺应性的概念：指单位压力变化时所引起的容量变化。 顺应性（ Compliance)= 容量变化（Volume)ml __________________________ 压力变化（Pressure)cmH2O 正常值：0.2 L/ cm H2O 意义：反映肺与胸廓可扩张性的一个参数 肺顺应性大，弹性阻力小，易扩张 肺顺应性小，弹性阻力大，不易扩张 肺顺应性下降的原因1) 结核、慢性支气管炎（纤维组织增生，肺僵硬) 胸廓顺应性降低的原因：畸形、气胸、积液等 何谓表面张力：液-气界面的液体表面分子之间以及液面分子与液面下分子间的相互吸引力表现为表面张力。肺泡的表面张力使肺泡倾向于缩小。 表面活性物质：维持肺泡表面张力于正常水平的物质 产生于：肺泡II型上皮细胞 性质：二软酯酰卵磷脂 作用：降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷 病理情况下：合成减少，分解增多，含量减少 ２．阻塞性通气不足 定义：气道狭窄或阻塞所引起通气不足称为阻塞性通气不足。 影响气道阻力的因素：气道的口径、形态，气流速度与形式 气道阻力与气道口径的关系：R=1/r4 (R: 气道阻力，r: 气道半径) 气道半径缩小1倍，气道阻力增加16倍。 气道变窄的原因：喉头水肿、异物堵塞、哮喘、肿瘤 后果：气道半径缩小，气道阻力增加，肺通气量不足。 限制性或阻塞性通气不足的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新，O2分压下降，CO2升高，导致II型呼吸衰竭。 二、换气功能障碍 １．弥散障碍 定义：O2和CO2通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍，称为弥散障碍。 气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散速度∝ ————————————————- 弥散膜厚度 引起弥散障碍的原因：1) 肺泡膜面积大幅度减少（超过总面积的50%) 2) 肺泡膜厚度增加 肺泡-毛细血管的结构：肺泡表面液层、表面活性物质、肺泡上皮、间质、基质、血管内皮 单纯弥散障碍导致 I型呼吸衰竭。因为氧的弥散速度慢，溶解度小，易发生弥散障碍，而CO2弥散速度快，溶解度大，排出不易受影响。 ２．肺泡通气与血流比例失调 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA)和每分钟肺血流量（Q)之间的比值（ VA/Q)。正常值：4.2/5=0.84。 有效换气必须的条件：1) 正常的肺泡通气 —及时带走CO2，供给O2; 2) 足量的血液流经肺泡—及时运走O2，把CO2排出到肺泡。 当 VA/Q 值约为0.8时，肺泡通气与血流处于协调状态，流经肺泡的静脉血能够被充分动脉化。 VA/Q失调的形式： 1) VA/Q比值降低—流经肺泡的静脉血，未经氧合或氧合不全即流入动脉血中导致PaO2下降，被成为功能性分流（shunt-like effect)。血液流经肺泡，但不氧合。此时肺泡通气不足，但血流没有减少（有血流，少气体)。 2) VA/Q比值增高—肺动脉栓塞、单纯肺气肿肺泡毛细血管床减少、肺血管强烈收缩和循环血量减少等情况，相应部位的肺泡有通气而血流减少，使通气浪费，成为死腔。因此V/Q比值增大的情况又称死腔样通气（dead space-like ventilation)。（有气体，少血流)。 [生理死腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内。这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换，故称为解剖无效腔或死腔（dead space)] 正常：生理死腔 约占 30%，呼衰：死腔 可达60～70%。 ３．肺内动-静脉分流：正常有一部分静脉血不经肺泡而由支气管静脉和肺内动-静脉交通支汇入肺静脉，称为右-左分流或肺内动-静脉分流(shunt)。分流的结果就是静脉血掺杂入动脉血。 静脉血掺杂 定义：静脉血未经氧合或氧合不全即流入动脉血中，导致PaO2下降。解剖性分流：静脉血不流经肺泡而通过开放的动静脉之间的交通支（动-静脉短路)直接流入动脉血。病理情况下动-静脉短路开放大量增加。 真性分流：肺泡通气完全停止（如肺不张、肺实变)，但仍有血流，流经病变肺泡的静脉血完全未氧合便掺入动脉血。 临床呼衰的发生常有多个机制同时或先后作用，呼衰类型也会发生变化。 第三节 呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 呼吸衰竭的直接后果：低氧血症、高碳酸血症。 各系统功能受影响的主要机制也是：低氧血症、高碳酸血症。 一、血液气体的变化 １．低氧血症：PaO2<10.7kPa（80mmHg)。 判断有无换气障碍的指标：肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterial oxygen gradient, A-aDO2 )：正常1~2 kPa（8~15mmHg)，只有通气障碍时A-aDO2正常，有换气障碍时A-aDO2增大。 ２．高碳酸血症：由肺泡通气不足引起 判断肺泡通气状况的良好指标：动脉二氧化碳分压（PaCO2) PACO2：肺泡二氧化碳分压 VCO2： CO2产生量（不变)；VA：肺泡通气量 PACO2与肺泡通气量（VA)成反比，CO2通过肺泡膜弥散快，PACO2基本上与PaCO2相等，所以PaCO2是判断肺泡通气状况的良好指标。通气不足时PaCO2升高。 当全肺出现均匀一致的肺泡通气不足时，肺泡内O2和CO2分压有一定关系 PAO2=PiO2- PACO2/R
３．PaCO2正常或低碳酸血症 换气功能障碍所导致Ⅰ型呼吸衰竭表现为单纯的低氧血症，PaCO2并不高，而是正常甚至降低。其原因是： 1) 低氧、炎症等刺激呼吸中枢，部分肺泡通气过度，代偿性排除二氧化碳过多。 2) 二氧化碳的会计资格特性 氧气和二氧化碳的解离曲线特性不同： CO2解离：CO2的弥散速度快。生理范围内，血液CO2含量与分压呈直线关系； 呼衰时，PaO2↓—》通气加强—》CO2排出á，分压下降—》PaCO2 ↓ O2的解离：呈S型，当氧分压为13.3kPa 时，血氧饱和度已达95～98%，继续增加血氧含量的余地不大。
二、酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒 II型呼衰 CO2潴留 代谢型酸中毒 I或II型呼衰 缺氧 呼吸性碱中毒 I型呼衰 代偿过度，CO2排出á 代谢型碱中毒 II型呼衰 治疗不当 三、呼吸系统的变化 由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。 １．呼吸形式改变 ２．呼吸困难 ３．呼吸中枢兴奋性改变 缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢 间接作用：PaO2â，刺激化学感受器，增强呼吸。 CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制 慢性阻塞性肺疾患： PaCO2长期á，中枢抑制，对 CO2敏感性降低； 此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。 四、循环系统的变化 肺原性心脏病：概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)时，患者在慢性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺原性心脏病。 机制：肺动脉高压——》右心负荷过重 酸碱及电解质代谢紊乱——》心肌受损 五、中枢神经系统的变化： 两个概念：二氧化碳麻醉—肺性脑病 肺性脑病发病机制： (投影胶片) 肺性脑病的后果： １．脑血管扩张，过度可引起脑水肿和颅内压升高。 ２．脑脊液pH值降低 ３．神经细胞能量供应不足 六、胃肠道改变：由缺血和高碳酸血症所致 第四节 呼吸衰竭的防治原则 针对性治疗：纠正缺氧，改善通气 一、 氧疗 I型呼衰 给予高浓度氧（60—80%) II型呼衰 低浓度、低流量、持续或间断给氧，维持PaO2 于 8kPa。 二、 改善通气 保持气道通畅 第五节 急性呼吸窘迫综合症 一、概念 急性呼吸窘迫综合征是指原无心肺疾病，在各种因素作用下，发生急性肺泡毛细血管膜损伤而引起的呼吸功能不全。（最好是寻找病例进行分析) 概念的变迁：ARDS（adult respiratory distress syndrome, ARDS) &nbswww.med126.com/kuaiji/p; ARDS（acute respiratory distress syndrome, ARDS) 急性肺损伤：病情由轻到重，发展为ARDS的的全过程称为急性肺损伤（acute lung injury, ALI)。 二、原因：直接、间接 三、发生机制：尚未阐明。不同的损害通过共同的途径造成肺损伤，中心环节是急性肺泡毛细血管膜损伤。是全身性炎症反应失控在肺部的表现。主要是体液和细胞机制。 １．补体系统和凝血纤溶系统激活 ２．细胞因子释放 ３．粘附蛋白的作用 四、肺的形态与功能变化 １．形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 ２．呼吸功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。 1) 有没有通气障碍？ 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。 2) 有没有换气障碍？弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距离加大； V/Q失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放 五、防止原则： 针对呼吸功能变化的治疗—呼气末正压呼吸（positive end expiratory pressure, PEEP) 高氟碳化合物液体通气：提高肺的顺应性 表面活性物质替代疗法： 针对炎症介质的治疗：褒贬不一。 | 10 min 5 min ’ 5 min 20 min 40 min 30 min 10 min |
