1．传染方式 ①水平传播：是指病毒在人群不同个体间的传播方式，途径有呼吸道、消化道、皮肤粘膜和接触等；②垂直传播：是指通过胎盘和产道将病毒直接由亲代传给子代的方式，主要见于发生病毒血症或病毒与血细胞紧密结合的感染。
2．感染类型 机体感染病毒后，依病毒的种类、毒力强弱和机体免疫力等不同，可表现不同的临床类型，包括：
（1)隐性感染：不引起临床症状。可成为重要传染源。
（2)显性感染：病毒在宿主细胞内大量增殖引起明显的临床症状。按病毒在机体内滞留的时间，可分急性感染和持续性感染（persistentviral infection)。在持续性感染中，病毒持续存在体内，可有或无临床症状而成为长期携带病毒, 为重要传染源。持续性感染又分为三类：①慢性感染（chronic infecion)：显性或隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在体内，并不断排出体外，无或有轻微临床症状，如乙型肝炎病毒慢性感染；②潜伏性感染（latent infecion)：显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，不产生有感染性的病毒体，无临床症状，在潜伏期或非发作期用常规方法查不到病毒。当宿主免疫力下降时，病毒被激活而增殖，进入发作期。如疱疹病毒和腺病毒的感染；③慢发病毒感染（slow virus infecion)，或称迟发感染：病毒感染后有很长潜伏期，无临床症状。经数年或数十年后，可发生慢性进行性疾病，常为致死性感染，主要由副粘液病毒和逆转录病毒等寻常病毒引起，亦可由朊粒等引起。
3．感染过程与结局 病毒在宿主体内的感染过程是指病毒入侵部位，病毒增殖的组织与细胞，是否进入血循环及最终增殖并引起病变的靶器官。感染按部位分为局部感染和全身性感染。可引起宿主感染发病，甚至死亡，亦可出现隐性感染或顿挫感染，或被清除体外。感染过程与结局取决于病毒与宿主间相互的作用。
1．溶细胞型感染 多见于无包膜病毒，主要机制有：①阻断细胞早期蛋白合成，使细胞的新陈代谢功能紊乱造成细胞病变或死亡；②影响细胞溶酶体，使之释放水解酶引起细胞自溶；③某些病毒的衣壳蛋白直接杀伤宿主细胞；④病毒形成包涵体，导致细胞机械性损伤。
2．稳定状态感染 多见于包膜病毒，这类病毒在短时间内虽不破坏细胞，但以出芽方式释放子代病毒时，细胞膜常发生一定的变化，如嵌合有病毒特异抗原或自身抗原外露，诱发免疫应答，最终导致细胞死亡。此外，可引起数个细胞间的细胞膜融合，形成多核巨细胞。
3．细胞凋亡 有些病毒本身或病毒编码蛋白间接地作为诱导因子，引发细胞凋亡。
4．细胞增生与细胞转化 少数病毒促进细胞的DNA合成，引起转化细胞表达新的病毒特异抗原，破坏细胞骨架，改变宿主细胞的基因表达，细胞繁殖增快。致肿瘤病毒可引起细胞转化（celltransformation)，即受染细胞繁殖失去抑制，与癌细胞相似。
5．病毒基因的整合 病毒DNA或RNA（需逆转录成双链DNA)整合到细胞染色体中，随细胞分裂而传给子代。如整合部位或附近有抑癌基因或癌基因存在，则细胞可发生与肿瘤有关的变化。约15%人类癌症由病毒引起。
1．体液免疫病理作用 许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，与其相应抗体结合，在补体参与下，引起细胞的破坏。
2．细胞免疫病理作用 细胞毒性T细胞（CTL)能杀伤带有抗原的靶细胞，造成组织细胞坏死。
3．抑制宿主免疫功能 与病毒侵犯免疫细胞有关，如HIV对CD4＋T细胞的结合和侵入。
1．病毒感染免疫的构成因素 ①非特异性免疫因素：有遗传因素、宿主年龄和生理状态、屏障作用、细胞作用、病毒抑制物、炎症反应等先天性非特异性免疫因素和干扰素等获得性非特异性免疫因素，其中最重要的是干扰素；②特异性免疫：包括体液免疫和细胞免疫作用。
2．干扰素 干扰素（interferon，IFN)是病毒刺激宿主细胞产生的一种糖蛋白，由宿主细胞基因编码产生，具有广谱抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用等。人白细胞产生α干扰素，人成纤维细胞产生β干扰素，两者属于Ⅰ型干扰素；而T细胞产生γ干扰素，为Ⅱ型干扰素。抗病毒作用Ⅰ型比Ⅱ型强，免疫调节作用Ⅱ型比Ⅰ型强。干扰素不直接作用于病毒，而是作用于未受感染的宿主细胞基因表达抗病毒蛋白，从而控制病毒蛋白质的合成，影响病毒的组装和释放，中断受染细胞的病毒感染，限制病毒的扩散，达到治疗疾病的目的。
3．中和抗体 机体受病毒感染后，体液会出现相应的特异性抗体，此抗体能与病毒结合，在杀灭细胞外游离病毒中起主要作用，称为中和抗体（neutralizing antibody)。其作用机制是改变病毒表面构型，阻止病毒吸附，使病毒不能进入易感细胞内增殖。通过抗体介导，在补体或K细胞、巨噬细胞参与及其释放的淋巴因子作用下，可裂解与破坏病毒感染的细胞。
4．细胞免疫作用 对细胞内的病毒，机体主要通过杀伤性T细胞（CTL)及T细胞释放的淋巴因子发挥抗病毒作用。
5．抗病毒免疫的持续时间 目前认为引起持久免疫的病毒感染性疾病，大多是全身性感染并有显著的病毒血症，这样病毒抗原能与免疫系统广泛接触，而且这类病毒的抗原应是单一而稳定的，不易发生变异。
【A型题】
1.不能引起垂直传播的病毒是：
A.乙型肝炎病毒 B.风疹病毒
C.巨细胞病毒 D.艾滋病毒
E.乙型脑炎病毒
2.不能通过输血传播的病毒是：
A.人类免疫缺陷病毒 B.乙型肝炎病毒
C.丙型肝炎病毒 D.麻疹病毒
E.巨细胞病毒
3.感染人体后不能引起病毒血症的病毒是：
A.麻疹病毒B.脊髓灰质炎病毒
C.流感病毒D.乙型脑炎病毒
E.腮腺炎病毒
4.哪种病毒感染多表现为隐性感染:
A.乙型脑炎病毒 B.流行性感冒病毒
C.麻疹病毒D.狂犬病毒
E.天花病毒
5.有关“病毒的持续性感染”的叙述，哪一项是错误的：
A.不断向体外排出病毒 B.可成为重要传染源
C.可引发自身免疫病 D.与肿瘤发生有关
E.可出现临床症状，也可不出现症状
6.哪种病毒感染后不能引起持久免疫：
A．麻疹病毒 B.乙型脑炎病毒
C.鼻病毒 D.腮腺炎病毒
E.脊髓灰质炎病毒
7.能引起潜伏感染的病毒不包括：
A.单纯疱疹病毒 B.艾滋病毒
E.登革病毒
8.慢发病毒感染与慢性感染的主要区别在于前者：
A.潜伏期很长
B.必有原发感染
C.多为进行性、亚急性，并往往造成死亡
D.不断向体外排出病毒
E.不出现症状
9.能引起慢发病毒感染的病毒是：
A.狂犬病毒B.乙型肝炎病毒
C.麻疹病毒D.EB病毒
E.单纯疱疹病毒
10.病毒感染的细胞表面出现的新抗原：
A.无病毒特异性 B.由宿主基因编码产生
C.可使宿主细胞免受损伤D.可激发相应抗体产生
E.不被CTL所识别
11.病毒引起细胞损伤的机制通常不包括：
A.Ⅰ型超敏反应 B.Ⅱ型超敏反应
C.Ⅲ型超敏反应 D.Ⅳ型超敏反应
E.直接杀死细胞
12.有些病毒与癌症的发生密切相关，下述组合中错误的是：
C.乙型肝炎病毒—原发性肝癌 D.人类嗜Ｔ细胞病毒—Ｔ细胞白血病
E.人乳头瘤病毒—宫颈癌
13.有关“干扰素”的叙述，哪一项是错误的：
A.由病毒基因编码 B.具有广谱抗病毒作用
C.有明显的种属特异性 D.能限制病毒在细胞间扩散
E.诱发细胞产生抗病毒蛋白
14.干扰素的本质是：
A.病毒抗原 B.抗病毒化学治疗剂
C.病毒感染刺激机体产生的抗体 D.宿主细胞感染病毒后产生的糖蛋白
E.病毒在复制过程中的产物
15.干扰素发挥抗病毒作用的真正机制是：
A.激发细胞免疫 B.激发体液免疫
C.直接抑制病毒蛋白的合成D.诱发细胞合成抗病毒蛋白
E.改变细胞膜的通透性，使病毒不能进入细胞
16.干扰素主要作用病毒复制的哪一阶段：
A.吸附B.穿入
C.脱壳 D.生物合成
E.成熟释放
17.病毒入侵机体后，最早产生免疫调节作用的物质是：
A.SIgAB.干扰素
C.补体结合抗体 D.中和抗体
E.NK细胞
18.清除病毒感染的主要机制是：
A.执业药师干扰素 B.杀伤性T细胞
C.非中和抗体D.中和抗体
E.补体
19.病毒中和抗体的主要作用是：
A.直接杀死病毒 B.阻止病毒的生物合成
C.阻止病毒吸附 D.通过调理作用增强机体的吞噬功能
E.阻止病毒脱壳
20.病毒中和抗体的最主要的作用机制是：
A.改变相应抗原的构型，阻止病毒吸附易感的细胞
B.与病毒表面抗原结合，激活补体，导致包膜破裂
C.发挥ADCC作用，清除靶细胞
D.发挥免疫调理作用，促进吞噬细胞吞噬消灭病毒
E.与靶细胞表面抗原结合，阻止病毒的释放
21.防止病毒血行扩散的最有效物质是：
A.SIgA B.IgM
C.IgG D.干扰素
E.补体
22.抗病毒免疫中直接作用于病毒的是：
A.淋巴因子 B.NK细胞
C.中和抗体 D.干扰素
E.补体结合抗体
23.抗病毒的特异性细胞免疫作用是：
A.灭活病毒 B.使病毒丧失吸附宿主细胞的能力
C.中和病毒作用 D.破坏病毒寄生的宿主细胞
E.免疫调理作用
24.肿瘤病毒致肿瘤作用的关键是:
A.病毒基因与细胞基因整合 B.病毒长期潜伏在宿主细胞内
C.使正常细胞带上肿瘤抗原 D.病毒带有RNA和逆转录酶
E.改变细胞膜表面的正常抗原
【X型题】
25.有关“病毒—传播途径”的正确组合是：
A.麻疹病毒—呼吸道飞沫
B.埃波拉病毒—伊蚊叮咬
C.丙型肝炎病毒—吸毒者共用消毒注射器
D.汉坦病毒—接触病鼠的尿液
E.脊髓灰质炎病毒—粪-口途径
26.侵犯中枢神经系统的病毒是：
A.麻疹病毒 B.脊髓灰质炎病毒
C.乙型脑炎病毒 D.汉坦病毒
E.狂犬病毒
27.构成病毒的持续性感染的机制有:
A.免疫耐受 B.病毒基因整合
C.病毒侵犯免疫细胞D.病毒抗原性变异
E.宿主产生干扰素能力下降
28.病毒的潜伏感染:
A.必有原发感染 B.潜伏期病毒与机体处于相对平衡状态
C.发作有间歇性 D.潜伏期通常能分离培养出病毒
E.宿主免疫力下降时，病毒可被激活而进入发作期
29.病毒感染易感细胞后可能出现的结果有：
A.直接杀死细胞 B.细胞膜上出现新抗原
C.细胞内形成包涵体D.细胞转化
E.不杀死细胞
30.病毒引起宿主细胞死亡的机制包括:
A.阻断细胞的核酸和蛋白质的合成B.影响细胞溶酶体
C.引发细胞凋亡 D.诱发免疫应答
E.基因整合使宿主细胞死亡
31.病毒稳定状态感染的特点中，不包括：
A.细胞表面可出现病毒基因产物
B.病毒出芽释放
C.机体靠细胞免疫和体液免疫清除病毒
D.多见于无包膜病毒
E.病毒基因整合入细胞基因组中
32.能与宿主DNA发生整合的病毒有:
A.人类免疫缺陷病毒B.EB病毒
C.流行性感冒病毒 D.乙型肝炎病毒
E.SV40病毒
33.受病毒感染的宿主细胞被杀的机制有:
A.中和抗体直接溶解靶细胞B.CTL直接杀伤靶细胞
C.在补体参与下溶解靶细胞D.ADCC机制杀伤靶细胞
E.淋巴因子直接或间接作用于靶细胞
34.病毒感染后免疫力持久的主要因素不包括：
A.病毒型别多B.不产生病毒血症
C.病毒抗原与机体免疫细胞广泛接触 D.抗原性稳定
E.大多为全身性感染
[思考题]
35．试述病毒的致病机制和宿主抗病毒免疫的主要特点。
36．干扰素和中和抗体是如何发挥抗病毒作用？
37．宿主细胞受到病毒感染后可发生哪些变换？
38．病毒与哪些人类肿瘤的发生有密切关系？
【A型题】
1.E 2.D 3.C 4.A 5.C
6.C 7.E 8.C 9.C10.D
11.A 12.B 13.A* 14.D* 15.D*
16.D* 17.B*18.D 19.C20.A
21.C 22.C* 23.D 24.A
【X型题】
25.A C D E 26.A* B* C* E* 27.A* B* C* D* E*
28.A* B*C* E*29.A* B* C* D* E* 30.A*B* C* D*
31.D E32.A B D E 33.B C D E
34.A* B*
【题13，14，15，16】 干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱导宿主细胞产生的一类糖蛋白，其产生机制为：诱生物与细胞的抑制蛋白结合，通过去抑制而激活干扰素编码基因，转录干扰素的mRNA，再转译为干扰素蛋白。干扰素不直接杀灭病毒，而是作用于宿主细胞的干扰素受体，干扰素与干扰素受体的结合使编码抗病毒蛋白的基因活化，继而表达抗病毒蛋白（主要包括2’5’-腺嘌呤核苷合成酶，磷酸二酯酶及蛋白激酶)，控制病毒蛋白质的转录或翻译，影响病毒的组装和释放，中断受染细胞的病毒感染，限制病毒的扩散，达到治疗疾病的目的。抗病毒蛋白只作用于病毒，对宿主细胞的蛋白质合成没有影响。干扰素有种属特异性，具有广谱抗病毒活性和免疫调节作用等。
【题17】 机体抗病毒免疫应答可分为天然的非特异性免疫和获得性的特异性免疫，前者包括屏障结构、巨噬细胞、干扰素、NK细胞及补体等；后者包括特异性细胞免疫及体液免疫。非特异性免疫的特点是：发挥作用快，作用范围广，但强度弱，对某些致病性强病原体的消灭，需与特异性免疫协同进行。题中所列各项，除干扰素外，均为特异性抗体或免疫细胞，故最早产生免疫调节作用的物质是干扰素，一般在病毒感染后数小时内即可产生。
【题22】 机体受病毒感染后，体液中会出现相应的特异性抗体，如中和抗体、血凝抑制抗体和补体结合抗体等，它们与病毒结合，在杀灭细胞外游离病毒起主要作用。其中起主要作用的是IgG、IgM和IgA三大类免疫球蛋白。病毒侵入宿主细胞后，体液免疫的中和抗体分子因不能进入胞内，作用受到限制，细胞免疫则发挥主要作用。涉及的免疫细胞有Ｔ细胞中的细胞毒Ｔ细胞（CTL)和迟发型变态反应Ｔ细胞（Td细胞)，以及干扰素、巨噬细胞和NK细胞。
【题26】 汉坦病毒有独特的组织嗜性与致病性，表现为对毛细血管内皮细胞及免www.med126.com疫细胞有较强的嗜性和侵袭力，主要引起发热、低血压和蛋白尿等症状，尚未见报道可引起中枢神经系统疾病。麻疹病毒可侵犯中枢神经系统，最严重的并发症为脑炎。亚急性硬化性全脑炎是麻疹晚期神经中枢系统并发症。脊髓灰质炎病毒可侵犯中枢神经系统和脑膜，产生脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎。乙型脑炎病毒可侵入脑组织内增殖，造成脑实质及脑膜病变。狂犬病病毒在肌纤维细胞中增殖后，由神经末梢沿神经轴索上行至中枢神经系统，引起中枢神经系统损伤。
【题27】 构成病毒持续性感染的机制尚未完全阐明，可能涉及病毒、宿主免疫和遗传因素等综合作用。病毒因素可能有：病毒感染过程中可形成缺损干扰颗粒，可干扰强致病性病毒的复制；病毒抗原突变株因往往伴随毒力降低；病毒抗原性太弱，不易引起有效的机体免疫应答；病毒侵犯免疫细胞后可致细胞免疫和体液免疫应答低下，致机体不易清除病毒；病毒基因整合到宿主细胞基因组中。此外，宿主免疫功能异常，包括产生干扰素能力低下也是重要因素。
【题28】 潜伏感染是指经急性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内，不产生感染性病毒颗粒和临床症状的一种持续性感染。有些DNA病毒在隐性或显性的急性期感染后，以尚不了解的方式长期潜伏在人体组织内，与机体细胞保持一定程度的相对平衡。当受生理或病理因素的影响，机体抵抗力下降时，病毒能被激活而出现临床症状。病毒在发病间歇期可潜伏于细胞中，在此期间通常不能分离出病毒，但在病人血清中可以测出抗体。这一点是潜伏感染与慢性感染及慢发病毒感染的不同之处。
【题29】 由于病毒是通过其基因对细胞的核酸与蛋白质起作用，因此病毒的感染实际是基因水平的感染。细胞在病毒感染后可出现很多变化，溶细胞性病毒可致细胞损伤，甚至死亡，有包膜病毒可致细胞膜发生改变，如细胞膜上出现由病毒基因所编码的新抗原等。有些病毒感染细胞后，在细胞内形成由病毒组成的包涵体。少数病毒感染后不仅不破坏细胞，反而促使细胞增生，这一特性主要见于致肿瘤病毒。
【题30】 病毒是否引起宿主细胞死亡取决于病毒与宿主两方面的因素，除了病毒的侵入数量、侵入途径、病毒增殖及蔓延的速度外，病毒对宿主细胞功能的影响、宿主对细胞损害释放的毒性物质造成的继发反应，以及宿主的特异性及非特异性免疫等因素，都不同程度地影响着疾病的发生和发展，病毒引起宿主细胞死亡的机制包括：阻断细胞的核酸和蛋白质的合成、影响细胞溶酶体、诱发免疫应答或细胞凋亡。病毒基因整合到宿主细胞基因组中，随细胞分裂而带入子细胞中，通常不会导致宿主细胞死亡，但可致细胞转化。
【题34】 病毒感染后引起持久免疫的因素很多，主要是这类病毒的抗原性型别单一而稳定，大多是全身性感染，并有显著的病毒血症，病毒抗原能与免疫系统广泛接触。
