第一章 总论
授课对象 临床医学本科
授课内容 第二篇 呼吸系统疾病（Respiratory diseases )第一章 总论
授课时数 2学时
一、目的要求
(一) 详细讲解呼吸系统疾病病史、常见症状、体征、实验室检查的诊断分析。
(二) 重点讲解呼吸系统的结构功能与疾病的关系。
(三) 一般介绍影响呼吸系统疾病的主要相关因素。
二、教学重点
呼吸系统的结构功能与疾病的关系。
三、教学难点
呼吸系统的结构功能与疾病的关系。
四、教学方法：
(一)利用临床病例影像学图像进行讲授。
(二)利用电子解剖示意图显示呼吸系统结构特点。
(三)利用呼吸系统疾病辅助检查图讲授疾病诊断的临床思维过程。
五、教具
电子挂图、激光笔一支
六、教学内容和步骤及时间分配(80分钟)
呼吸系统疾病是我国的常见病 10分钟
呼吸系统的结构功能与疾病的关系 20分钟
影响呼吸系统疾病的主要相关因素 15分钟
呼吸系统疾病的诊断 20分钟
呼吸系统疾病防治展望 15分钟
七、板书提纲
第二篇 呼吸系统疾病（Respiratory diseases )
第一章 总论
一、呼吸系统疾病是我国的常见病：
统计数据：我国死亡率病因调查
呼吸系统疾病（不包括肺癌) 城市 &n中国卫生人才网bsp;农村
1992年第3位 首位
1998年第4位(14.08%) 首位(24.26%)
特别是近年来呼吸系统疾病的发病率明显增加或有增高的趋势。
通过临床病例说明：
◆生产CD碟的总经理进生产车间后半小时出现干咳、气喘，X线胸片检查正常，诊断？
◆一名进修医师在我科进修时间，自诉咳血丝痰半年，X线正位胸片发现与左心缘平行的2cm条索状阴影，侧位胸片示1角硬币大小的阴影。手术证实――支气管肺癌（鳞癌)
◆一名甘蔗厂工人工作3年后出现渐进性呼吸困难，特别是活动后，X胸片示双肺弥漫性网状和小结节阴影――外源性过敏性肺泡炎。
二、呼吸系统的结构功能与疾病的关系：
（一)肺通过呼吸道对外开发：――对外开发的器官
总呼吸面积：1002 （3～7.5亿)
成年人静息状态：进出呼吸道气体的量12000 L。
呼吸道的防御功能：鼻部加温、鼻纤毛过滤、
理化性 咳嗽、喷嚏、
支气管收缩、
粘液－纤毛运载系统（粘液层厚度16μm
纤毛摆动20次/秒，粘液层移动19mm/分)
生物性 巨噬细胞（小于2μm颗粒可吸入呼吸性支气管、肺泡管、肺泡，巨噬细胞吞噬颗粒和细菌)、
免疫球蛋白
各种生物活性物质对微生物、异物的灭活及清除作用外界各种有机或无机的吸入物的强烈刺激（如:各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒、有害气体)＋各种原因导致的呼吸系统防御功能损伤―――导致肺部各种损害如：
吸入各种病原微生物――肺部感染：社区获得性肺炎、院内肺炎
吸入变应原――Asthma、过敏性肺泡炎；
吸入高水溶性气体（如二氧化硫、氨、氯)―――急或慢性支气管炎
吸入低水溶性气体（如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯)―――急性肺水肿
（二) 肺循环(pulmonarycirculation, lesser circulation)特点： 低压、低阻、高容―――为什么？
复习生理学内容：
右心室每分钟输出量 ＝ 左心室每分钟输出量
原因：――肺动脉解剖结构特点所决定的：
(1) 肺动脉的管壁薄＝主动脉壁厚度的1/3―→可扩张性大
肺动脉分支短、管径大、毛细血管床面积大――→ 血流阻力小
肺动脉：收缩压＝右心房压：22mmHg,舒张压8mmHg,平均压13mmHg
肺循环毛细血管：平均压7mmHg
肺静脉压＝左心房压：1～4mmHg,平均：2mmHg
(2)肺部血容量变化范围很大：肺部血容量450ml，占全身血容量9％
用力呼气时：肺血容量可减少200ml
深吸气时： 肺血容量可增加到1000ml。
(3)肺循环毛细血管部分的液体交换：
肺循环毛细血管平均压7mmHg
血浆胶体渗透压25mmHg,
因此肺部组织液压力＝负压，因此肺泡膜和毛细血管紧密相贴
有利于肺泡和血液之间的气体交换
有利于吸收肺泡内的液体
（三)肺为双重血供：
肺动静脉（肺循环)―――气体交换的功能血管、脏层胸膜
支气管动静脉（体循环)――气道、纵隔、膈肌、叶间部分营养血管
支气管动脉从胸主动脉分出入肺后与支气管伴行至呼吸性细支气管形成毛细血管网营养各级支气管，到达支气管的支气管静脉与支气管动脉伴行收纳各级支气管壁的静脉血，最后经上腔静脉汇入右心房。
壁层胸膜―――肋间动脉
纵隔部分――心包－膈动脉
膈肌部分――肋间动脉、上膈动脉、肋膈动脉
淋巴引流：脏层胸膜―――纵隔淋巴结
壁层胸膜（前部分)―――乳内淋巴结
（后部分)―――肋间淋巴结
膈部――――――――――纵隔淋巴结
神经支配：壁层胸膜有感觉神经分布
脏层胸膜无感觉神经分布
提问：
◆有一位部长在外出视察工作期间出现咯血痰，到医院检查胸部CT，示左下肺背段轻度的炎症，疑支气管扩张，医院动员部长好好卧床休息，但部长平素身体健康，难以安静休息，咯血进行性加重，转入我院后应用同样的止血药物，加用颅痛定（镇痛、睡眠)，当天咯血即停止。
为什么？―――支气管动脉的破裂的咯血，需镇静，降低体循环压。
（四)肺循环与体循环（全身各组织、器官的血液、淋巴循环)相通：
全身的皮肤、组织、器官的菌栓、血栓、癌栓均可到肺。肺部病变可向全身播散。
◆病例1：一名45岁女性患者，因高热3周伴咳嗽、咯血痰、血压下降收到我院CCU病房，当地医院（转院2天前)X线胸片示：心肺未见明显异常，我院胸片示双肺可见多发棉花团样淡薄渗出性病变，仔细查体并追问病史：患者左手背有一3.5cm的疤痕，在当地医院1周前曾有血培养金葡菌生长，可医生认为是污染所致，耽误病情，最后因重度的感染中毒性休克，抢救无效，死亡。 ―――血源性金黄色葡萄球菌肺炎。
◆病例2：一名65岁肥胖女性出现左下肢红肿痛，确诊为左下肢深静脉血栓形成，即给予溶栓治疗，转肝胆血管外科拟手术治疗，后家属拒绝手术治疗，在出院的当天，高兴大笑时突然倒地，抢救无效死亡―――巨大肺栓塞。
◆ 肺结核肺内播散、播散至骨、脑、肝引起相应的器官结核。
（五)其他系统性疾病和其他疾病均可累及肺
如：结缔组织病：SLE（狼疮性肺炎、肺不张、肺水肿、肺泡炎、胸膜炎)、类风湿关节炎（支气管扩张、阻塞性细支气管炎)、皮肌炎（吸入性肺炎、致纤维化性肺泡炎)Wegener’s肉芽肿（气道坏死性肉芽肿性炎症＋全身性血管炎)、血液病：白血病（白血病细胞肺浸润)、淋巴瘤。
三、影响呼吸系统疾病的主要相关因素：
(一) 大气污染和吸烟的危害
atmosheric pollutong：
原因：大气中的刺激性烟雾、有害气体：
二氧化硫支气管粘膜造成损伤
二氧化氮 ------ 纤毛清除功能下降，分泌增加
氯气 为细菌入侵创造条件。
臭氧
粉尘：二氧化矽、煤尘、棉尘―――各种尘肺
故：我国西北、西藏地区以干草为燃料――成年人慢支发病率>10％
北方地区以煤为主要燃料：慢支发病率明显高于南方地区。
英国，伦敦，1952年，严寒＋“浓雾”2周内慢性心肺疾病、老年人、儿童急性死亡猛增4000人，――罪魁祸首雾粒吸附SO2增加呼吸道毒性。
Smoking：
吸烟致：支气管上皮细胞纤毛变短、不规则、纤毛运动减弱
支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多
支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡吞噬细胞功能减弱
反射性支气管痉挛
结果：吸烟者慢性支气管炎的发病率明显高于非吸烟者2倍以上
吸烟与慢性阻塞性肺疾病（COPD)密切相关
肺癌发病率明显高于非吸烟者4倍以上
（COPD：英国慢支患病率男性8％，女性3％
> 65岁人口患病率↑：城市10～15％，农村6～7％
每年损失劳动力36000 000个劳动日，死亡30000人/年)
美国：1979年～1986年，COPD死亡率增加28.8％
心脏病，脑血管病死亡率下降：12.3％，25.5％
我国：慢支患病率：2.5％～9.0％，>50岁人群13％
上海地区调查>15岁以上人群：COPD患病率1.88％
近5年肺部疾病死亡率COPD占70％
Asthma, COPD高患病率、病程迁延至终生直到呼吸
致残、呼吸衰竭，――巨大的社会经济负担
(二) 吸入变应原( Aspiration of allergen )增加
工业化的发展，变应原的种类、数量在增加：
地毯、窗帘的广泛应用、
宠物的饲养、
空调机的真菌
城市绿化的某些花粉孢子、
有机、无机化工原料机、药物、食物添加剂
＋ 某些促发因子的增加：吸烟与被动吸烟、汽车排放氮氧化物
燃煤产生的二氧化硫、细菌、病毒――――哮喘
(三) 呼吸系统感染的病原学特点：
社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia)：
英国一地区性调查：社区获得性肺炎的发病率1/‰～3‰
我国社区获得性肺炎估计250万人/年
医院获得性肺炎(hospital-aquired lung infection) 院内肺炎(nosocomial pneumonia)
1、从发生率和死亡率看：
国外：院内肺炎发生率0.9-3.8%，ICU内：7～49％
WHO，1990年全球死因构成及其顺位中：急性呼吸道感染死亡690万人，仅次于心血管病居第2位，其中儿童死亡>220万人/年
在1～4岁儿童中其死亡率：北美8/10万，非洲465/10万。
美国，1992年院内肺炎居院内感染的第二位，约占19％，单由于院内肺炎导致病人住院时间平均延长5.9天，多花费5683美元，死亡率为22.983％。
1999年Richards报道1992－1997年在美国ICU181，993例院内感染患者的分析，居头位的是泌尿道的感染，占31％，而其中95％的泌尿道感染患者有插导尿管，院内肺炎任居第二位，占27％，其中有86％的患者与机械通气有关。
我国：
院内肺炎发生率0.5～11％，占整个院内感染26～42％，居院内感染的首位，死亡率在20－50％。
上海医科大学华山医院张永信等对1985－1987年两年期间住院患者随机抽样调查1826例患者，院内感染的发生率13.1％，以院内肺炎居首位，占45.2％。尿路感染居第二位，18.0％。1998年， 广医呼研所的钟淑卿等报道84例RICU患者院内肺炎发生率为5.8％。有83.3％(70/80)的患者于入院一周后发病，最常见的情况为抗菌药物的不合理应用，占94％(79/84)，皮质激素不合理应用，占17.9％(15/85)，气管插管或气管切开机械通气，占17.9%(15/84)，胸腹部手术后，占8.3％(7/84)。
2、从感染的病原体变迁来看：
G－感染增加>60%：依次：铜绿假单胞菌、肠杆菌属、不动杆菌属、肺炎克雷白杆菌
这些菌产生的：染色体Ⅰ型酶（如诱导酶)
产超广谱酶（ESBLs)
G+ 20%其中：金黄色葡萄球菌（金葡菌)（凝固酶阳性)，特别MRSA，目前耐万古霉素金葡菌有报道。
表皮葡萄球菌（表葡菌)（凝固酶阴性)
肠球菌（粪肠球菌、类粪肠球菌)耐药率极高
特别是近年来：人口年龄老化
免疫抑制宿主增加（AIDS、各种器官移植)
贫困国家、地区营养不良、缺医少药
发达国家抗生素应用不合理，细菌耐药率上升
这些导致其他病原体的感染机会增加：
军团菌、支原体、衣原体、病毒、非结核分支杆菌
特殊病原体：真菌、卡氏肺孢子虫、弓形体、分支杆菌
(四) 社会人口老龄化
人口老年化标准：
是指整个社会中60岁以上的老年人占人口总数的10％以上，或65岁以上老年人占人口总数的7％以上称为人口老年化社会。我国情况：1990年人口普查显示：60岁以上的老年人占人口总数的8.5%，65岁以上的老年人占人口总数5.58％。从全国情况来看，我国虽未到老年化的标准，但我国许多大城市如北京、上海等则已进入老年化社会。
随着年龄的增长，COPD、肺癌的患病率增加、老年人机体免疫力低下，肺部感染机会增加，支气管肺炎（既往称小叶性肺炎)――临终肺炎
四、呼吸系统疾病的诊断
病史＋症状＋体征＋辅助检查―――呼吸系统疾病诊断程序
其中：病史、症状、体征――是最基础
(一) 病史( history )
吸烟史――与慢支、COPD相关
职业：煤矿工：尘肺、
油漆厂工人：哮喘
与特殊气体、花粉接触或进食虾、蟹出现呼吸困难
＋现反复咳嗽、大量脓痰，间断咯血：支气管扩张症
一名卵巢恶性肿瘤患者手术后应用博来霉素化疗，出现呼吸困难
―――急性肺纤维化
(二) 症状 ( sympton )
咳嗽、咳痰(cough、expectorationg)
咯血(hemoptysis)―――呼吸系统疾病的常见症状
呼吸困难(dyspnea) 起病时的诱因、特点、
胸痛(chest pain) 病程中的演变
对不同药物的治疗反应
伴随症状
以病例说明
(三) 体征
问题：
▲病史、症状：年轻人在搬重物时突然出现呼吸困难伴干咳，查体：气管右移、左侧胸廓饱满、左侧呼吸动度减弱、左侧语颤减弱、左胸叩呈鼓音、左侧呼吸音减弱、未闻及干湿性罗音，右侧视触叩听正常。诊断？―――左侧自发性气胸
▲病史、症状：老年男性，62岁，既往抽烟30余年，此次2天前受凉感冒、咳嗽、咳痰，在一日下班上8楼时出现呼吸困难，咳嗽加重。
查体：患者端坐呼吸，全身大汉淋漓，嘴唇和甲床重度紫绀，气管无移位，桶状胸，双侧呼吸动度基本对称，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音明显减弱，但左肺减弱更明显，双肺满布哮鸣音。
――查体后，我坚持马上照胸片，为什么？
因为考虑为COPD患者并发自发性气胸。由于肺气肿严重，掩盖了气胸的体征。
所以：同学们回去需复习诊断学的胸部体征的临床意义。
如：病理性支气管呼吸音、病理性支气管肺泡呼吸音、
语颤增强提示什么？
肺气肿的体征是什么？
肺实变的体征是什么？
(四) 实验室和其他检查
1、 血液检查(bloodtest)：
血常规(blood routine)：老年人咳嗽咳痰，血WBC 18.2G/L，NEU86％，杆状核6％
―――肺部感染
▲病例：17岁女性，摩托车伤，全身多发性长骨骨折，手术后第5天突然出现呼吸困难，体温37.2℃，胸片双肺可见弥漫性小结节状渗出性病变，血常规WBC9.6G/L，NEU 82%，当地医院会诊结果：脂肪性肺栓塞，查体后提出急诊检查：血常规，并人工分类，注意中性粒细胞是否有中毒颗粒？是否有核左移？急诊血培养3次，隔1小时一次，改用泰能抗感染。――为什么？因为考虑为金黄色葡萄球菌感染。
血培养（blood cultivation)、
血清学抗体试验
血红细胞沉降率(erythrocytesedimentation rate)
血清肿瘤标志物(tumor markers)的检查
2、抗原皮肤试验( antigen skin test )
3、痰液检查：涂片(smear)（革兰氏染色、抗酸染色、霉菌涂片)、
培养＋药物敏感试验(cultivation+drug sensitive test)
脱落细胞学检查(esfoliative cytologic examination)
寄生虫虫卵检查
4、胸腔积液(pleural effusion )检查和胸膜活检(biopsy of pleura)：
常规、生化检查鉴别渗出性、漏出性胸腔积液
一些肿瘤标志物的检测：CEA、腺苷脱氨酶、LDH
脱落细胞学
5、影像学检查(image analyses)：
(1) X线胸片（正侧位、斜位片)、体层摄片
(2) CT、MRI及增强扫描
(3) 支气管碘油造影
(4) 肺动脉造影(conventionalpulmonary angiongraphy, CPA )：
选择性肺动脉造影是诊断PE最有特异性的有创检查方法，阳性率85%～90%，同时还可监测血流动力学的改变，如肺毛楔压、心排血量、右心室压力、右房压。
PE时肺动脉造影从X线影像：
a.肺动脉管腔内充盈缺损；
b. 肺动脉截断现象；
c. 某一肺血流区减少(肺动脉或分枝完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，表现为局限性肺叶、肺段血管纹理减少或剪支征象。)；
d. 肺血流不对称(栓子造成肺动脉不完全阻塞后，造影的过程中可见动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟)。
肺动脉造影对于小直径<0.5mm的肺动脉栓塞，有时难以诊断。有时难以辨认为完全阻塞的血管，甚至出现肺灌注显像阳性，而CPA阴性的结果。同时CPA为损伤性操作，并发症发生率4～10%，如心脏穿孔、热原反应、血肿，甚至死亡，死亡率0.5％，特别是肺动脉压较高的患者，在造影中易发生心跳骤停。
本检查适应症为
a.临床症状高度怀疑PE，肺通气－灌注扫描不能确诊，又不能排除PE者，特别是原有COPD及充血性心衰的患者。
b. 准备行肺栓子摘除或下腔静脉手术的患者。
(5) 数字减影血管造影( digitalsubtraction angiongraphy, DSA )：
是以计算机为辅助的X线成像技术，无需高浓度的造影剂，副作用小，适用于老年危重病人和肾功能损害的病人。可通过周围静脉或中心静脉注入造影剂，观察肺实质染色的情况，如肺实质无染色，说明该区血流减少或缺失。但DSA由于空间分辨率低，对段以下的肺动脉分枝显影不如CPA的显影，故对中等以上大血管的栓塞敏感性好，达94％。
6、支气管镜检查(bronchoscopy)：
诊断：病原学（特别是防污染毛刷)诊断，
刷检＋灌洗液：细胞学、病原学、一些特异性指标：IgE
活检：支气管粘膜活检或支气管肺活检：组织学
支气管肺泡灌洗（broncho-alveolarlavage)、咯血定位诊断
治疗：取异物、肺部感染的支气管灌洗、
高频电刀、激光、微波、局部注射药物――良恶性肿瘤治疗
咯血的止血
引导经鼻气管插管
7、放射性核素扫描( radionuclide scanning )：
通气/血流灌注扫描：肺栓塞诊断
肺通气－灌注(V/Q)扫描：是安全、无创、有效的PE诊断方医学.全在线www.med126.com法。
据文献报道诊断PE的敏感性92％，特异性91％。但1995年Teigen等对38例肺动脉造影与放射性核素V/Q对照研究证明，V/Q诊断PE的敏感性20％，
方法：（1)肺灌注扫描：
特异性52％。肺灌注扫描显像是应用99mTc-MAA(人血浆白蛋白聚合颗粒)，由于MAA颗粒直径仅为10～100μm，肺毛细血管直径约10μm，在静脉注入99mTc-MAA后，其将被均匀的分布于双肺并暂时嵌顿在肺小动脉和毛细血管内，以γ相机显像，肺动脉的血流灌注量与肺局部放射性量成比例。当栓子阻塞了肺动脉的某一枝，该区域可出现放射减低区或缺损区。但单纯肺血流灌注扫描有假阳性结果，如肺炎、肺不张、气胸、肺大疱、感染、肿瘤、哮喘及COPD均可引起机械性的或功能性的肺血流减少，从而引起不对称性肺血流受损。一般情况下，肺灌注扫描在肺周围有充盈缺损，PE占70％，COPD占30％，
（2)肺通气扫描：
应同时进行肺吸入133Xe扫描检查，即肺通气扫描，因为一般PE患者肺灌注扫描异常，但肺通气扫描常正常；反之，肺炎、COPD、肿瘤患者常常是肺灌注扫描和通气扫描均异常。同时肺通气－灌注扫描可作为治疗疗效的观察，一般情况下肺栓塞后2周55％缺损区可恢复，12个月后80％可恢复。肺通气－灌注扫描结果可分为正常、低度可疑、中度可疑、高度可疑。正常及低度可疑基本可除外PE。当然肺通气－灌注扫描应结合X线胸片PE的改变，可提高诊断的准确率。值得注意的是对于PE合并炎症的早期，肺通气－灌注扫描仍难以鉴别。对于部分肺的通气－灌注缺损或两者缺损不匹配的患者不能诊断PE，因为任何肺实变(如肺炎)都可出现这种改变，必要时作肺动脉造影。
正电子发射计算机扫描技术（PET)鉴别良恶性肺部阴影
8、肺活体组织检查( biopsy )
经纤支镜肺活检
经皮肺穿刺活检：X线定位、CT定位、B超定位
胸壁小切口肺活检
开胸肺活检
9、诊断性人工气胸(diagnostic artificial pneumothorax )或气腹(pneumoperitoneum)术
用于鉴别肺――胸膜的肿块、
鉴别膈上、膈下的肿块
10、超声显像
胸腔积液与胸膜肥厚的鉴别
胸腔积液的探查、定位
胸膜或近胸膜肿块的定位、穿刺活检
超声心动图：
通过经胸或食道超声可观察PE的直接和间接征象。直接征象有肺动脉主干或其左右分支阻塞。间接征象有：右心室扩大，特别是动态观察右心室的大小和运动能力，假如右心室较既往突然扩大、室间隔左移、左心室变小、右心室运动减弱、肺动脉扩张等。
血管超声检查，以利于深静脉血栓形成等血管病变的诊断。
11、呼吸功能测定
通气功能的判定：
(1)肺功能不全分级
(2)通气功能障碍分型：阻塞性、限制性、混合性
(3)阻塞性肺气肿的判定：RV/TLC% 平均肺泡氮浓度
(4)气道阻塞的可逆性判定：通气改善率，PEFR变异率，意义
问题：如何鉴别阻塞性与限制性通气功能障碍？
l COPD患者：FEV1％：65％―――肺功能不全分级：显著减退
l 肺心病早期心功能代偿期，FEV1%: 38％，VC占预计值72％
――肺功能不全分级：严重减退。混合性通气功能障碍，以阻塞为主
l 肺TB患者，FEV1%：78％，VC占预计值62％
――限制性通气功能障碍，肺功能不全分级：显著减退。
l 反复咳嗽、咳痰8年，FEV1％：67％ RV/TLC%：56％
――中度阻塞性肺气肿，阻塞性通气功能障碍
五、呼吸系统疾病防治展望
（一)呼吸细胞分子生物学研究：
非结核性呼吸系统疾病取代结核病而发展起来的呼吸病学仅30－40年历史，故呼吸病学是一门新兴的学科
分子生物学技术发展＋BAL技术――可获得呼吸道和肺细胞
《美国呼吸病评论》
―――90年代分化出《美国呼吸细胞分子生物学杂志》发展趋势
哮喘、炎症机制及其介质等方面的研究加深病的认识
间质性肺病 为探索新的药物治疗的研究方面极大的启示
ARDS
基因水平对IPF、α1－抗胰蛋白酶缺乏、肺囊性纤维化、肺癌
等深入研究取得重要进展
如：IPF致得纤维瘢痕形成的细胞主要是肺泡巨噬细胞
肺泡巨噬细胞可表达多种基因，特别是编码和合成血小板原性生长因子（platelet derivedgrowth factor,PGDF)可促使慢性肺损伤病灶大量成纤维细胞聚集，同时它是作用最强的肺泡巨噬细胞生长因子，它的B－链由C-sis基因指导合成，这基因位于22号染色体，IPF的病人不但表达C-sis基因转录的mRNA，而且由C-sis指导合成的PDGF较正常人肺泡巨噬细胞高4倍
隐性癌基因或称抑癌基因的失活与肺癌的关系：如Rb基因、P53基因染色体3P上的抑癌基因在90％以上的小细胞肺癌、50％非小细胞肺癌中发现变异。
（二)呼吸重症监护医学的发展
《美国呼吸病评论》――90年代初分化出《美国呼吸细胞分子生物学杂志》――94年前者又易名为《美国呼吸和重症监护医学杂志》
其包括：
呼吸支持改善通气、促使陷闭的支气管和肺泡开发改善氧的交换。
呼吸肌功能的支持
呼吸衰竭药理学治疗
ICU院内肺炎的问题等
（三)呼吸致残的康复
延缓慢支、Asthma、COPD、肺心病的病程，延缓肺功能的恶化
降低医疗费用
长期家庭氧疗、早期面鼻罩呼吸无创通气
（三) 预防为主、防治结合：
治理空气污染
戒烟
成立相关疾病病人之家，加强家庭防治
小 结
呼吸系统疾病总论虽无重点内容，但每一点在各疾病的学习中均非常重要，学会问好病史、详细查体、必要的辅助检查的分析，是呼吸系统疾病诊断和鉴别诊断的关键。
