二、静脉淤血综合征
(一)循环血量增加
交感神经系统兴奋性增高及肾内RAS激活，导致肾灌流量减少，使肾小球滤过率降低。同时，由于肾内血流重分配、肾小球滤过分数增高、促钠水潴留与排钠水体液因素失平衡等综合效应，使肾小管重吸收钠水增多。钠水潴留加之慢性缺氧引起的促红细胞增生，导致循环血量增加。血容量扩大对增加心室充盈量，从而提高心输出量和维持组执业医师织、器官灌流压有代偿作用。但同时增加了心脏负荷和心肌耗氧量，成为促使心肌改建与心功能障碍发展，及心力衰竭时出现明显静脉系统淤血的重要因素。
(二)静脉淤血的机制
心排出量减少和循环血量增多是造成静脉淤血的两个主要因素。心泵收缩功能障碍造成收缩末期心室剩余血量增多，舒张功能障碍使充盈速率和幅度减小，二尖瓣狭窄和心包疾患使心室舒张受限等，都导致舒张末心室内压增高使充盈阻力增大，静脉回流受阻而发生静脉系统淤血。心泵功能障碍激活的神经—体液代偿反应导致循环血量增多，由于心肌收缩能力降低，循环血量增多所致的前负荷增大不仅不能使每搏量相应增加，反而使充盈压随着循环血量增多而进行性升高，促进静脉淤血发展。
(三)体循环静脉淤血
右心衰竭及全心衰竭时有明显的体循环淤血体征，主要表现为明显的下肢水肿、肝淤血肿大，胃肠道淤血使消化不良和食欲减退，颈静脉亢盈或怒张等。静脉淤血所致的毛细血管流体静压升高是引起心性水肿的主要发生机制。因下肢受重力作用的影响，毛细血管静水压升高更为明显，故心性水肿以下肢出现早，程度重为特点。此外大量钠水潴留对血浆蛋白的稀释效应，肠吸收功能和肝功能障碍使血浆蛋白生成减少而导致的低蛋白血症，以及心室内压增高引起的淋巴回流障碍，也都在心性水肿的形成和发展中起一定作用。
(四)肺循环淤血
左心衰竭时有明显的肺循环淤血现象,严重左心衰发展为全心衰时肺淤血反而减轻。肺淤血水肿，使呼吸急促而费力，即为呼吸困难(dyspnea)。尤其在体力活动时呼吸困难加重，成为体力活动受限的主要原因。
1、呼吸困难的机制
(1)肺顺应性降低 肺淤血、肺间质水肿和肺泡表面活性物质因水肿液稀释及合成障碍而减少，导致肺泡顺应性降低，使肺泡扩张阻力增大，扩张受限。
(2)气道阻力增大 肺淤血、水肿使支气管黏膜水肿及小气道分泌物增多，导致气道阻力明显增大：
(3)肺毛细血管旁感受器兴奋性增高 肺毛细血管淤血和间质性肺水肿使肺毛细血管旁J—感受器(juxtacapillaryreceptor)受到刺激，传人冲动经迷走神经传人延髓，引起反射性浅快呼吸。
(4)化学感受器传人冲动增多 严重的肺淤血、肺水肿使肺泡通气减少及气体弥散障碍，并伴有肺内通气与血流比失调，严重时会使摄氧减少而导致PaO2降低。同时心输出量明显降低使广泛组织、器官低灌流，组织中代谢产物增多。PaO2降低和H+浓度增高，通过化学感受器使呼吸中枢兴奋性增高 同时，体力活动时心率增快，加剧心肌缺氧，或因舒张期缩短，左室充盈减少而加重肺淤血。
2．呼吸困难的表现形式
(1)劳力性呼吸困难(dyspneaon exertion) 体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失，称为劳力性呼吸困难。劳力性呼吸困难是左心衰竭患者早期出现的症状。由于体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，从而加重了肺淤血和肺水肿。其次，体力活动增加机体耗氧量，使缺氧加重及代谢产物生成增多。同时，体力活动时心率增快不仅加剧心肌缺氧，也使舒张期缩短，左室充盈减少而加重肺淤血。
(2)端坐呼吸(orthopnea) 静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。端坐呼吸发生机制主要因：①平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重；②平卧位内脏挤压使膈肌[移，导致肺活量减小而加重缺氧。
(3)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) 夜间平卧入睡后突发呼吸困难加重，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴以剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰：夜间阵发性呼吸困难发生除与平卧体位有关外，发生于夜间入睡后是由于：①夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大；②入睡后皮层抑制对传人冲招生简章动的敏感性降低，当肺淤血水肿发展到相当程度时，方能有足够强的传入冲动使患者苏醒，因而患者感觉是突发的严重呼吸困难。
