病理学教研室教案
| 课程名称 | 病理学 | 年级 | 06级 | 专业、层次 | 临床本科 | |||
| 授课教师 | 职称 | 副教授 | 课型(大、小) | 大 | 学时 | ２ | ||
| 授课题目（章、节) | ||||||||
| 基本教材或主要参考书 | 《病理学》 第七版 | |||||||
| 教学目的与要求： 目的：认识和掌握伤寒和菌痢病因和病机，病变与临床病理联系 要求：掌握伤寒、急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系。 熟悉伤寒的结局和并发症；其它单核吞噬细胞系统及其脏器的病变；慢性菌痢的病变和结局。 了解伤寒的病因及发病机制；细菌性痢疾的病因、传染途径和发病机制。 | ||||||||
| 内容与时间安排，教学方法： 内容：１、伤寒 ４０分钟 ２、细菌性痢疾 ３５分钟 ３、小结 ５分钟
方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书 2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点 3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性 4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结 | ||||||||
| 教学重点、难点： 重点：１、细菌性痢疾的病变和临床病理联系，其中又以急性细菌性痢疾的病变和临床病 理联系为重点。 ２、伤寒的病变及临床病理联系。病变中又以肠道病变为其重点。 难点：伤寒的发病机制。 | ||||||||
| 教研室审阅意见：
教研室主任签名： 年 月 日 | ||||||||
| 伤寒 （Typhoid fever) ● 概 念：由伤寒杆菌引起的急性传染病 ● 病变性质：急性增生性肉芽肿性炎 ● 病变部位：全身单核巨噬细胞系统，以回肠末端淋巴组织的病变最明显 ● 临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、嗜中性粒细胞等减少 一、病因及发病机制 ⒈ 病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属)，属G－ ① 致病作用：菌体裂解时释放的内毒素 ② 抗原性：菌体O抗原；鞭毛H抗原 表面Vi抗原 （可产生相应抗体，有一定的诊断价值) ⒉ 传染源：病人/带菌者 ⒊ 发病机制 伤寒杆菌→胃（细菌大部分被杀灭)→小肠→肠壁淋巴组织（回肠下段集合、孤立淋巴小结)
↓ 细菌随胆汁进入小肠 肠系膜淋巴结─ＭΦ吞噬、繁殖 ↓初次入血 血─菌血症→→→胆囊（细菌大量繁殖)—慢性带菌者 ↓ 全身ＭΦ吞噬、繁殖（潜伏期)—肝、脾、淋巴结肿大 ↓（细菌+毒素)再次入血 ↓ 败血症──全身中毒症状─各器官病变 二、病变及临床病理联系 ㈠ 基本病变──急性增生性炎 伤寒细胞 ● 来源：组织细胞/血中单核细胞的 巨噬细胞增生 ● 形态：体大；胞浆丰富淡染，内有红细胞、伤寒杆菌、细胞碎片等吞噬物；核偏位，呈圆/肾形。 伤寒小结（伤寒肉芽肿)： ——由伤寒细胞聚集成团，形成小结节 ● 部位：全身单核巨噬细胞系统，尤是肠道淋巴组织最常见，肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓次之 ● 特点：无中性粒细胞浸润 ● 意义：具有诊断意义 ㈡ 肠道病变 ⑴ 部位：最常见于回肠下段集合和孤立淋巴小结 ⑵ 分期 ① 髓样肿胀期（病程第1w) ●大体：回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面（呈脑回状)，色灰红、质软。 ●镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成，肠壁充血水肿，粘液分泌↑ ② 坏死期（病程第2w) ●大体：病灶中央粘膜灰白/黄绿色，无光泽 边缘粘膜肿胀 ●镜下：病灶肠壁粘膜及淋巴组织坏死 ③ 溃疡期（病程第3w) ●大体：溃疡病灶圆/椭圆，大小不一，边缘 高起，底凹凸不平，溃疡长轴与肠纵轴平行 ●镜下：可见溃疡，坏死物，伤寒小结 ④ 愈合期（病程第4w) ● 肉芽组织增生填补溃疡，上皮再生—愈合 ● 较大病灶——瘢痕修复（不易致肠狭窄) 2. 其它单核吞噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成，可伴灶性坏死 3. 其它脏器：胆囊：细菌（+)炎症轻→慢性/终身带菌者肌肉：凝固性坏死肾 ：免疫复合物性肾炎心肌：心肌炎→ 相对缓脉皮肤：玫瑰疹㈢ 临床病理联系 ⒈ 体温：升高至40℃± ⒉ 肥达氏反应： ● 无特异性，只具辅助诊断意义 ● 2W±开始出现阳性，可持续数月 ● 抗O抗体凝集效价1∶80或以上 ● 抗H抗体凝集效价1∶160或以上 ⒊ 血、粪、骨髓细菌培养 ● 第1~2w血、骨髓培养（+)—败血症 ● 第3~4w粪培养（+)—肠粘膜溃疡形成，坏死物脱落 三、并发症 ⒈ 肠出血：常见，发生于溃疡期。若大出血→出血性休克→死亡 ⒉ 肠穿孔：溃疡期→弥漫性腹膜炎，严重者：中毒性休克→死亡 ⒊ 支气管肺炎：小儿多见 四、死亡原因 败血症、肠穿孔和肠出血 伤寒病小结 ● 由伤寒杆菌引起的急性增生性炎 ● 全身ＭΦ反应性增生形成伤寒细胞 ● 病变以回肠下段淋巴组织最明显 ● 诊断性特征—伤寒小结
细菌性痢疾 （Bacillary dysentery) 一、病因和发病机理 1. 病原体：痢疾杆菌（G－短杆菌) ● 按抗原结构和生化反应分为四群
宋氏（D) 释放内毒素 鲍氏（C) 志贺氏（A)——释放内、外毒素 2. 是否发病的取决因素 ⑴ 细菌致病力 ● 侵蚀力：菌毛具有粘附并穿入上皮细胞的能力，是其致病的主要因素 ● 内毒素：破坏细胞；毒血症 ⑵ 机体抵抗力 ● 全身 ● 局部：胃酸、肠道菌群及IgA 3. 传染源：病人和带菌者 4. 传播途径： ● 经口传染 ● 夏秋多发，苍蝇是重要的传播媒介 5. 发病机www.med126.com理： 痢疾杆菌→胃（细菌大部分被杀灭)→乙状结 肠、直肠→肠粘膜上皮细胞及固有层繁殖并释放毒素→肠管病变 ↓入血（毒/败血症) 全身中毒症状 二、病变及临床病理联系 ⒈ 部位：乙状结肠、直肠 ⒉ 类型 ⑴ 急性菌痢 ● 卡它性炎─初期粘液分泌↑，粘膜充血水肿、点状出血，中性粒细胞等浸润 ● 假膜性炎─特征性改变 粘膜表层坏死，渗出物形成假膜（由大量纤维素、坏死物、中性粒细胞、红细胞、细菌、浆液等形成)，呈糠皮状，灰白/灰绿/暗红 ● 溃疡形成（病程约1w后出现) 溃疡特征：浅表，呈大小形状不一的“地图状”，溃疡间粘膜披覆有假膜 ● 临床表现 ① 全身症状：发热、乏力 ② 消化道症状：食欲↓，阵发性腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重 ③ 并发症（少)：大关节炎、肠出血/穿孔 ⑵ 中毒型～ ● 特点 ① 2~7y儿童多见，常由毒力较低的福氏、宋内氏菌引起 ② 全身中毒症状明显，肠道病变和症状轻—卡它性肠炎 ③ 起病急，数小时可有中毒性休克/呼衰 ⑶ 慢性～：病程＞2月 ——特殊的肠道病变：形成慢性溃疡 ● 大体： ① 溃疡较深（多达肌层)，边缘不规则呈息肉状增生，底部不平整 ② 肠壁增厚、变硬甚至肠腔狭窄 ● 镜下：溃疡处淋巴细胞、浆细胞浸润， 纤维组织增生，瘢痕形成
| 动画 简表 提问 提问 图片 提问 图片 提问 图片 图片 图片 图片 提问 图片 图片 图片 提问 图片 图片 简图 动画 简图 图片 提问 图片 图片 提问 图片 图片 图片 图片 | 40分钟 强调概念 结合动画逐步展示伤寒杆菌的致病机制，并将发病过程与病变分期联系起来，深入浅出，使学生既容易理解又感兴趣。 什么是菌血症、败血症？ １、慢性炎症的病变特点？ ２、是否有表现为增生为主的急性炎症？ ● 结合图片讲解伤寒细胞的特点—胞浆内含物 什么是肉芽肿性炎？ ● 伤寒肉芽肿的形态特点及意义 ● 伤寒病的病灶中为何无中性粒细胞浸润？ 病理变化与临床表现结合起来讲述 强调病变 ● 髓样肿胀期：体温阶梯状升高、食欲下降、腹泻、血培养（+) ● 坏死期：体温持续高热（稽留热)、表情淡漠、相对缓脉、全身乏力、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、血中白细胞减少、血培养（+)，骨髓培养（+) 坏死的结局有哪些？ ● 溃疡期：同坏死期，粪培养（+)，骨髓培养（+)，肥达氏反应阳性，可出现肠出血、肠穿孔等合并症 ● 愈合期：症状好转，粪培养（+)，肥达氏反应阳性 简单了解 绘制一幅“伤寒病临床特征与肠道病变关系图”，根据该图讲解临床联系 结合病变解释肠穿孔、肠出血 ３５分钟 结合微生物学知识，简单介绍痢疾杆菌的一般特点及其致病机制。 掌握其常见的传播途径，有助于预防该病流行 结合动画，逐步解释其发病机制。 强调： ① 好发部位—乙状结肠、直肠 ② 全身中毒症状—多为毒血症 ③ 乙状结肠、直肠受炎性刺激—里急后重 强调病变特点： 假膜性炎 什么是纤维素性炎、假膜性炎？ 菌痢的溃疡有什么特点？ 结合病变讲解临床表现 强调特点和危险性 强调病变特点 |
小 结
| 伤寒 ● 由伤寒杆菌引起的急性增生性炎 ● 全身ＭΦ反应性增生形成伤寒细胞 ● 病变以回肠下段淋巴组织最明显 ● 诊断性特征—伤寒小结 急性菌痢 由痢疾杆菌引起的假膜性炎 好发于直肠、乙状结肠 菌痢、伤寒、肠结核三者的溃疡有何不同？ | ５分钟 |
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复习思考题、作业题 | 名词解释：伤寒肉芽肿 问答题： １、菌痢、伤寒、肠结核三者的溃疡有何不同？ ２、试述肠伤寒的病理变化。 | |
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下次课 预习要点
| 期末复习 | |
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实施情况及分析 |
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↓ 已致敏淋巴组织发生过敏反应→肠粘膜坏死、脱落.gif){kind=small}
福氏（B)