肠道病毒（enterovirus)归属于小RNA病毒科（Picornaviridae),有67个血清型，分型的主要依据为交叉中和试验。与其在同一科和人类致病有关的病毒还有鼻病毒及甲型肝炎病毒。人类肠道病毒包括：
1．脊髓灰质炎病毒（poliovirus)有1、2、3三型；
2．柯萨奇病毒(coxsackievirus)分A、B两组，A组包括1-22，24型；B组包括1-6型；
3．人肠道致细胞病变孤儿病毒（简称埃可病毒)（entericcytopathogenichumanorphanvirus,ECHO)包括1-9，11-27，29-33型。
4．新肠道病毒，为1969年后陆续分离到的，包括68，69，70和71型。
第一节 脊髓灰质炎病毒
脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体。病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，导致弛缓性肢体麻痹，多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。
一、生物学性状
球形，直径27nm，核衣壳呈二十面体立体对称，无包膜。基因组为单正链RNA，长约7.4kb,两端为保守的非编码区，在肠道病毒中同源性非常显著，中间为连续开放读码框架。此外，5’端共价结合一小分子蛋白质Vpg，与病毒RNA合成和基因组装配有关；3’端带有polyA尾，加强了病毒的感染性。病毒RNA为感染性核酸，进入细胞后，可直接起mRNA作用，转译出一个约2200个氨基酸的大分子多聚蛋白(polyprotein),经酶切后形成病毒结构蛋白VP1-VP4和功能性蛋白。VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣壳的表面，带有中和抗原位点，VP1还与病毒吸附有关；VP4位于衣壳内部，一旦病毒VP1与受体结合后，VP4即被释出，衣壳松动，病毒基因组脱壳穿入。
病毒对理化因素的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月；在胃肠道能耐受胃酸，蛋白酶和胆汁的作用；在pH3-9时稳定，对热、去污剂均有一定抗性，在室温下可存活数日，但50?C可迅速破坏病毒，1mol/L MgCl2或其它二价阳离子，能显著提高病毒对热的抵抗力。
二、致病性与免疫性
脊髓灰质炎病毒的传染源是患者或无症状带毒者；传播主要通过粪-口途径，病毒以上呼吸道、咽喉和肠道为侵入门户，先在局部粘膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中初步增殖，然后释放入血，形成第一次病毒血症，扩散至带有受体的靶组织，脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞粘附分子，只有很少的组织表达这种受体，如脊髓前角细胞、背根神经节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞等，因而限制了它的感染范围。在靶组织中再次增殖后，引起第二次病毒血症和临床症状。机体免疫力的强弱显著影响其结局。至少90%的感染者表现为隐性感染；约5%产生流产感染。病人只出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状，并迅速恢复；在1%-2%的病人，病毒侵入中枢神经系统和脑膜，产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎，患者除有上述非特异性症状外，还有颈背强直、肌痉挛等症状。只有0.1%-2.0%的病人产生最严重的结局,包括暂时性肢体麻痹,永久性弛缓性肢体麻痹,以及极少数患者发展为延髓麻痹,导致呼吸、心脏衰竭死亡。
由于有效的疫苗预防，脊髓灰质炎病毒野毒株的感染已显著减少，甚至罕见，但疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎病例的出现应引起足够的重视。
在保护性免疫中抗体具有重要作www.med126.com/shouyi/用。sIgA可阻止病毒在咽喉部、肠道内的吸附和初步增殖；血清中和抗体可阻止病毒向靶组织扩散和随后引起的疾病。中和抗体在病毒感染后2-6周达高峰，并能持续多年，甚至终生，对同型病毒具有较牢固的免疫力。
三、微生物学检查法
1．病毒分离与鉴定 粪便标本加抗生素处理后，接种原代猴肾或人胚肾细胞，置37°C培养7-10天，若出现细胞病变，用中和试验进一步鉴定其型别。
2．血清学试验 用发病早期和恢复期双分血清进行中和试验，若血清抗体有4倍或以上增长，则有诊断意义。
此外，用核酸杂交、PCR等分子生物学方法可检测病毒基因组的存在而进行快速诊断。同时可根据毒株核苷酸组成或序列的差异，或酶切位点的不同等来区别疫苗株与野毒株。
四、防治原则
自从50年代中期和60年代初期灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV，Salk苗)和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV，Sabin苗)问世并广泛应用以来，脊髓灰质炎发病率急剧下降，绝大多数发达国家已消灭了脊髓灰质炎野毒株，但在非洲、中东和亚洲发展中国家仍有野毒株的存在，因此疫苗主动免疫应继续加强，尽早实现WHO提出的2000年在全球消灭脊髓灰质炎的宿愿。
目前，IPV和OPV都是三价混合疫苗（TIPV或TOPV)，免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎感染的免疫力。
OPV口服免疫类似自然感染，既可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可刺激肠道局部产生sIgA，阻止野毒株在肠道的增殖和人群中的流行。此外，服苗后OPV在咽部存留1-2周，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播使接触者形成间接免疫。我国自1986年实行卫生部颁布的2月龄开始连服三次TOPV，每次间隔一个月，4岁时加强一次的免疫程序可保持持久免疫力。
IPV不能产生肠道免疫，接种剂量大，使用不方便，免疫接种面必须广泛等缺点使其在世界范围内很快被OPV所代替。事实上80年代后期最初的灭活疫苗已改进为抗原性较好的增效IPV，三剂疫苗接种后，抗三个型别抗体的产生率为99%-100%，也能诱导低水平的粘膜免疫。芬兰、法国、荷兰、挪威、瑞典使用IPV后已控制并消灭了脊髓灰质炎，证明了IPV的效果。
由于OPV热稳定性差，保存、运输、使用要求高，有毒力回复的可能，特别是从1979年以来，美国所发生的麻痹型脊髓灰质炎都与疫苗株有关，所谓疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（VAPP)，因此，新的免疫程序建议最初两次免疫使用IPV以排除VAPP发生的危险。
第二节 柯萨奇病毒、ECHO病毒和新肠道病毒
这些病毒的形态结构、生物学性状及感染、免疫过程与脊髓灰质炎病毒相似。柯萨奇病毒、ECHO病毒识别的受体在组织和细胞中分布广泛，包括中枢神经系统、心、肺、胰、粘膜、皮肤和其它系统，因而引起的疾病谱复杂。致病特点是病毒在肠道中增殖，却很少引起肠道疾病；不同型别的病毒可引起相同的临床综合征，如散发性脊髓灰质炎样的麻痹症、爆发性的脑膜炎、脑炎、发热、皮疹和轻型上呼吸道感染。同一型病毒亦可引起几种不同的临床疾病。但某些病毒只倾向于引起某种综合征的情况也存在，如：
1、疱疹性咽峡炎 主要由柯萨奇A组病毒某些血清型引起，典型的症状是在软颚、悬雍垂周围出现水泡性潰疡损伤。
2、手足口病主要由柯萨奇病毒A16引起，71型也引起过多次流行。特点为手足口舌上水泡性损伤。
3、流行性胸痛 常由柯萨奇B组病毒引起，症状为突发性发热和单侧胸痛。
4、心肌炎和心包炎 主要由柯萨奇B组病毒引起。在婴儿室可引起爆发流行，死亡率高。散发流行于成人和儿童。
5、眼病 见于由A24引起的急性结膜炎和71型引起的急性出血性结膜炎。
此外，肠道病毒感染可能还与病毒感染后医学全.在线疲劳综合征、糖尿病相关。
除柯萨奇A组病毒等少数几个型别必须在乳鼠中增殖外，其余都能在猴肾原代和传代细胞、某些人源性传代细胞中生长，在细胞浆中增殖，产生细胞病变。用病毒特异性组合和单价血清做中和试验进行鉴定。标本包括咽拭、粪便和脑脊液等。目前尚无快速简便的其它血清学诊断方法。预防尚无疫苗可用。
