第三章 生产性毒物与职业中毒概述
在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物（poison)；机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态称为中毒（poisoning)；生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物称为生产性毒物（industrial toxicant)；劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒（occupational poisoning)。
一、生产性毒物的来源与存在形态
生产性毒物主要来源于原料、辅助原料、中间产品（中间体)、成品、副产品、夹杂物或废弃物；有时也可来自热分解产物及反应产物，例如聚氯乙烯塑料加热至160～170℃时可分解产生氯化氢、磷化铝遇湿分解生成磷化氢等。
生产性毒物可以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。
气态毒物指常温、常压下呈气态的物质，如氯气、氮氧化物、一氧化碳、硫化氢等；液态物质蒸发或挥发、固态物质升华时形成的气态物质称为蒸气，前者如苯蒸气，后者如熔磷时产生的磷蒸气；凡沸点低、蒸气压大的液体都易产生蒸气，对液体加温、搅拌、通气、超声处理、喷雾或增大其表面积均可促进蒸发或挥发。
悬浮于空气中的液体微滴称为雾，多由蒸气冷凝或液体喷洒而形成，如镀铬作业时产生的铬酸雾、喷漆作业时产生的漆雾等。悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟，金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化可形成烟，如熔炼铅、铜时可产生铅烟、铜烟；有机物加热或燃烧时，也可形成烟。能较长时间悬浮在空气中，其粒子直径为0.1～10μm的固体微粒则称为粉尘，固体物质的机械加工、粉碎，粉状物质在混合、筛分、包装时均可引起粉尘飞扬。飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶（aerosol)。
了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于了解毒物进入人体的途径、评价毒物的毒作用、选择空气样品的采集和分析方法以及制订相应的防护策略等均具有重要意义。
二、生产性毒物的接触机会
在生产劳动过程中主要有以下操作或生产环节有机会接触到毒物，例如原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装；材料的加工、搬运、储藏；化学反应控制不当或加料失误而引起冒锅和冲料，物料输送管道或出料口发生堵塞，作业人员进入反应釜出料和清釜，储存气态化学物钢瓶的泄漏，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。
此外，有些作业虽未应用有毒物质，但在一定条件下也可能接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的场所（地窖、矿井下的废巷、化粪池、腌菜池等)作业可接触硫化氢，含砷矿渣的酸化或加水处理时可接触砷化氢，并有可能引起相应的急性中毒。
三、生产性毒物进入人体的途径
生产性毒物主要经呼吸道吸收进入人体；亦可经皮肤和消化道进入。
1．呼吸道：因肺泡呼吸膜极薄，扩散面积大（50～100m2)，供血丰富，呈气体、蒸气和气溶胶状态的毒物均可经呼吸道迅速进入人体，大部分生产性毒物均由此途径进入人体而导致中毒。经呼吸道吸收的毒物，未经肝脏的生物转化解毒过程即直接进入大循环并分布于全身，故其毒作用发生较快。
气态毒物经过呼吸道吸收受许多因素的影响，主要与毒物在空气中的浓度或分压有关。浓度高，毒物在呼吸膜内外的分压差大，进入机体的速度就较快。其次，与毒物的分子量及其血/气分配系数（blood/air partitioncoefficient)有关。分配系数大的毒物，易吸收。例如，甲醇和二硫化碳的血/气分配系数分别为1700和5，故甲醇远比二硫化碳易被吸收。气态毒物进入呼吸道的深度取决于其水溶性，水溶性较大的毒物如氨气，易在上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易到达肺泡；水溶性较小的毒物如光气、氮氧化物等，因其对上呼吸道的刺激较小，故易进入呼吸道深部。此外，劳动强度、肺通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素也可影响毒物在呼吸道中的吸收。
气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收情况颇为复杂，受气道的结构特点、粒子的形状、分散度、溶解度以及呼吸系统的清除功能等多种因素的影响。
2．皮肤：皮肤对外来化合物具有屏障作用，但却有不少外来化合物可经皮肤吸收，如芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸酯类化合物、氨基甲酸酯类化合物、金属有机化合物（四乙基铅)等，可通过完整皮肤吸收入血而引起中毒。毒物主要通过表皮细胞，也可通过皮肤的附属器，如毛囊、皮脂腺或汗腺进入真皮而被吸收入血；但皮肤附属器仅占体表面积的0.1%～0.2%，只能吸收少量毒物，故实际意义并不大。经皮吸收的毒物也不经肝脏的生物转化解毒过程即直接进入大循环。
毒物经皮肤吸收分为穿透皮肤角质层和由角质层进入真皮而被吸收入血两个阶段。毒物穿透角质层的能力与其分子量的大小、脂溶性和角质层的厚度有关，分子量大于300的物质一般不易透过角质层。角质层下的颗粒层为多层膜状结构，且胞膜富含固醇磷脂，脂溶性物质可透过此层，但水溶性物质难以进入。毒物到达真皮后，如不同时具有一定的水溶性，亦很难进入真皮的毛细血管，故经皮易吸收的毒物往往是脂、水两溶性物质。所以，了解其脂/水分配系数（lipid/water partitioncoefficient)有助于估测经皮吸收的可能性。某些经皮肤难以吸收的毒物，如汞蒸气在浓度较高时也可经皮肤吸收。皮肤有病损或遭腐蚀性毒物损伤时，原本难经完整皮肤吸收的毒物也能进入。接触皮肤的部位和面积，毒物的浓度和黏稠度，生产环境的温度和湿度等均可影响毒物经皮吸收。
3．消化道：在生产过程中，毒物经消化道摄入所致的职业中毒甚为少见，常见于意外事故。由于个人卫生习惯不良或食物受毒物污染时，毒物也可经消化道进入体内。有的毒物如氰化物可被口腔黏膜吸收。
四、毒物的体内过程
1．分布：毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。毒物在体内分布的情况主要取决于其进入细胞的能力及与组织的结合力。大多数毒物在体内呈不均匀分布，相对集中于某些组织器官，如铅、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于红细胞。在组织器官内相对集中的毒物随时间推移而呈动态变化。最初，常分布于血流量较大www.med126.com/wsj/的组织器官，随后则逐渐转移至血液循环较差的部位。
2．生物转化：进入机体的毒物，有的直接作用于靶部位产生毒效应，并可以原形排出。但多数毒物吸收后需经生物转化（biotransformation)，即在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，亦称代谢转化。
生物转化主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成)四类反应。毒物经生物转化后，亲脂物质最终变为更具极性和水溶性的物质，有利于经尿或胆汁排出体外；同时，也使其透过生物膜进入细胞的能力以及与组织成分的亲和力减弱，从而降低或消除其毒性。但是，也有不少毒物经生物转化后其毒性反而增强，或由无毒转变为有毒。许多致癌物如芳香胺、苯并（a)芘等，均是经代谢转化而被活化。
3．排出：毒物可以原形或其代谢物的形式从体内排出。排出的速率对其毒效应有较大影响，排出缓慢的，其潜在的毒效应相对较大。
（1)肾脏：是排泄毒物及其代谢物极为有效的器官，也是最重要的排泄途径。许多毒物均经肾脏排出，其排出速度，除受肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收作用的影响外，还取决于被排出物本身的分子量、脂溶性、极性和离子化程度。尿中毒物或代谢物的浓度常与血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量毒物的体内负荷情况；结合临床征象和其他检查，有助于诊断。
（2)呼吸道：气态毒物可以原形经呼吸道排出，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散，排出的速率主要取决于肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；通气量也影响其排出速度。
（3)消化道：肝脏也是毒物排泄的重要器官，尤其对经胃肠道吸收的毒物更为重要。肝脏是许多毒物的生物转化部位，其代谢产物可直接排入胆汁随粪便排出。有些毒物如铅、锰等，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。有些毒物排入肠道后可被肠腔壁再吸收，形成肠肝循环。
（4)其他途径：如汞可经唾液腺排出；铅、锰、苯等可经乳腺排入乳汁；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿体内，如铅等。头发和指甲虽不是排出器官，但有的毒物可富集于此，如铅、砷等。
毒物在排出时可损害排出器官和组织，如镉可引起肾近曲小管损害，汞可产生口腔炎。
4．蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积（accumulation)。蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒，例如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。当毒物的蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物的“储存库”（storage depot)，如铅蓄积于骨骼内。储存库内的毒物处于相对无活性状态，在一定程度上属保护机制，对毒性危害起缓冲作用。但在某些条件下，如感染、服用酸性药物等，体内平衡状态被打破时，库内的毒物可释放入血液，有可能诱发或加重毒性反应。
有些毒物因其代谢迅速，停止接触后，体内含量很快降低，难以检出；但反复接触，因损害效应的累积，仍可引起慢性中毒。例如反复接触低浓度有机磷农药，由于每次接触所致的胆碱酯酶活力轻微抑制的叠加作用，最终引起酶活性明显抑制，而呈现所谓功能蓄积。
五、影响毒物对机体毒作用的因素
1．毒物的化学结构：物质的化学结构不仅直接决定其理化性质，也决定其参与各种化学反应的能力；而物质的理化性质和化学活性又与其生物学活性和生物学作用有着密切的联系，并在某种程度上决定其毒性。目前已了解一些毒物的化学结构与其毒性有关。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，在3～8个碳原子范围内，随碳原子数增加而增强；氯代饱和烷烃的肝脏毒性随氯原子取代的数量而增大等。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。
毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重要影响。分散度高的毒物，易经呼吸道进入，化学活性也大，例如锰的烟尘毒性大于锰的粉尘。挥发性高的毒物，在空气中蒸气浓度高，吸入中毒的危险性大；一些毒物绝对毒性虽大，但其挥发性很小，其吸入中毒的危险性并不高。毒物的溶解度也和其毒作用特点有关，氧化铅较硫化铅易溶解于血清，故其毒性大于后者；苯易溶于有机溶剂，进入体内主要分布于含类脂质较多的骨髓及脑组织，因此，对造血系统、神经系统毒性较大。刺激性气体因其水溶性差异，对呼吸道的作用部位和速度也不尽相同。
2．剂量、浓度和接触时间：不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不力，则进入体内的量大，容易发生中毒。因此，降低空气中毒物的浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量是预防职业中毒的重要环节。
3．联合作用：毒物与存在于生产环境中的各种有害因素，可同时或先后共同作用于人体，其毒效应可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。进行卫生学评价时应注意毒物和其他有害因素的相加和协同作用，以及生产性毒物与生活性毒物的联合作用。已知环境温、湿度可影响毒物的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温大。有人研究了58种化学物在低温、室温和高温时对大鼠的毒性，发现在36℃高温，毒性最强。高温环境下毒物的挥发性增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均可促进毒物的吸收；体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物更为敏感。
4．个体易感性：人体对毒物毒作用的敏感性存在着较大的个体差异，即使在同一接触条件下，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，如年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。研究表明产生个体易感性差异的决定因素是遗传特征，例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD)缺陷者，对溶血性毒物较为敏感，易发生溶血性贫血；不同δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD)基因型者对铅毒作用的敏感性亦有明显差异，携带铅易感基因（ALAD2)者较ALAD1者更易发生铅中毒。
六、职业中毒的临床
1．临床类型：由于生产性毒物的毒性、接触浓度和时间、个体差异等因素的影响，职业中毒可表现为三种临床。
（1)急性中毒（acute poisoning)：指毒物一次或短时间（几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。如急性苯中毒、氯气中毒等。
（2)慢性中毒（chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。
（3)亚急性中毒（subacute poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒。但无截然分明的发病时间界限。
此外，脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发性中毒（delayed poisoning)，如锰中毒等。毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处亚临床状态，称中毒的观察对象（observation subject)，如铅吸收。
2．主要临床表现：由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现多种多样，尤其是多种毒物同时作用于机体时更为复杂，可累及全身各个系统，出现多脏器损害；同一毒物可累及不同的靶器官，不同毒物也可损害同一靶器官而出现相同或类似的临床表现。充分掌握职业中毒的这些临床特点，有助于职业中毒的正确诊断和治疗。
（1)神经系统：许多毒物可选择性损害神经系统，尤其是中枢神经系统对毒物更为敏感，以中枢和周围神经系统为主要毒作用靶器官或靶器官之一的化学物统称为神经毒物。生产环境中常见的神经性毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍表现，脱离接触后可逐渐恢复。有些毒物如铅、正己烷、有机磷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、震颤麻痹等症状。铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。
（2)呼吸系统：呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，最容易遭受气态毒物的损害。引起呼吸系统损害的生产性毒物主要是刺激性气体。如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可产生化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS)；吸入液态有机溶剂如汽油等尚可引起吸入性肺炎；有些毒物如二异氰酸甲苯酯（TDI)可诱发过敏性哮喘；砷、氯甲醚类、铬等可致呼吸道肿瘤。
（3)血液系统：许多毒物对血液系统有毒作用，引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障碍等。铅干扰卟啉代谢，影响血红素合成可引起低色素性贫血；砷化氢是剧烈的溶血性物质可产生急性溶血反应；苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐等可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能可引起白细胞、血小板减少、再生障碍性贫血，甚至引起白血病；2-（二苯基乙酰基)-1,3-茚满三酮（商品名为敌鼠)抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，损害毛细血管可引起严重出血；一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，可引起组织细胞缺氧窒息等。
（4)消化系统：消化系统是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循环再吸收的场所，许多生产性毒物可损害消化系统。如接触汞国家医学考试网、酸雾等可引起口腔炎；汞盐、三氧化二砷、有机磷农药急性中毒时可见急性胃肠炎；四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒可引起急性或慢性中毒性肝病。铅中毒、铊中毒时可出现腹绞痛；有的毒物可损害牙组织，出现氟斑牙、牙酸蚀病、牙龈色素沉着等表现。
（5)泌尿系统：肾脏不仅是毒物最主要的排泄器官，也是许多化学物质的贮存器官之一。因此，泌尿系统，尤其是肾脏成为许多毒物的靶器官。引起泌尿系统损害的毒物很多，其临床表现大致可分为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系统肿瘤以及其他中毒性泌尿系统疾病，以前两种类型较多见。如铅、汞、镉、四氯化碳、砷化氢等可致急、慢性肾病；β-萘胺、联苯胺可致泌尿系统肿瘤；芳香胺、杀虫脒可致化学性膀胱炎。近年来，尿酶如碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶、N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶及尿蛋白，如金属硫蛋白、β2-微球蛋白的检测已用作肾脏损害的重要监测手段。
（6)循环系统：毒物可引起心血管系统损害，临床可见急、慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等多种表现。许多金属毒物和有机溶剂可直接损害心肌，如铊、四氯化碳等；镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞；某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心律失常，促发室性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；长期接触一定浓度一氧化碳、二硫化碳的工人，冠状动脉粥样硬化、冠心病或心肌梗死的发病率明显增高。
（7)生殖系统：毒物对生殖系统的毒作用包括对接触者本人的生殖及其对子代发育过程的不良影响，即所谓“生殖毒性和发育毒性” （ reproductive toxicity anddevelopmental toxicity)。生殖毒性包括对接触者生殖器官、有关的内分泌系统、性周期和性行为、生育力、妊娠结局、分娩过程等方面的影响；发育毒性可表现为胎儿结构异常、发育迟缓、功能缺陷、甚至死亡等。很多生产性毒物具有一定的生殖毒性和发育毒性，例如铅、镉、汞等重金属可损害睾丸的生精过程，导致精子数量减少，畸形率增加、活动能力减弱；使女性月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变。孕期接触高浓度铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、环氧乙烷的女工，自然流产率和子代先天性出生缺陷的发生率明显增高。
（8)皮肤：职业性皮肤病约占职业病总数的40%～50%，其致病因素中化学因素占90%以上。生产性毒物可对皮肤造成多种损害，如酸、碱、有机溶剂等所致接触性皮炎；沥青、煤焦油等所致光敏性皮炎；矿物油类、卤代芳烃化合物等所致职业性痤疮；煤焦油、石油等所致皮肤黑变病；铬的化合物、铍盐等所致职业性皮肤溃疡；沥青、焦油等所致职业性疣赘；有机溶剂、碱性物质等所致职业性角化过度和皲裂；氯丁二烯、铊等可引起暂时脱发。砷、煤焦油等可引起职业性皮肤肿瘤。
（9)其他：毒物可引起多种眼部病变，如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜和结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失明等。氟可引起氟骨症。黄磷可以引起下颌骨破坏、坏死。吸入氧化锌、氧化镉等金属烟尘可引起金属烟热。
3．职业中毒的诊断：职业中毒是职业病中种类最多的，其诊断要符合职业病诊断的一般原则，坚持政策性和科学性，但在具体操作过程中，职业中毒的诊断又有其特点。例如，职业中毒的临床表现复杂多样，同一毒物在不同致病条件下可导致性质和程度截然不同的临床表现；不同毒物可引起同一症状或体征；非职业因素也可导致与职业因素危害完全相同或相似的临床症状和体征。因此，在临床资料收集与分析时既要注意不同职业中毒的共同点，又要考虑到各种特殊的和非典型的临床表现；不仅要排除其他职业性有害因素所致类似疾病，还要考虑职业病与非职业病的鉴别诊断。一般来说，急性职业中毒因果关系较明确，较易做出正确诊断；而某些慢性中毒，因缺乏特异的症状、体征及检测指标，确诊则相对困难。实验室检查 对职业中毒的诊断具有特别重要的意义，主要包括接触指标和效应指标。接触指标指测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸等；效应指标包括：①反映毒作用的指标，如铅中毒者检测尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA)；有机磷农药中毒者检测血液胆碱酯酶活性等。②反映毒物所致组织器官病损的指标，包括血、尿常规检测及肝、肾功能实验等，例如镉致肾小管损伤可测定尿低分子蛋白（β2-微球蛋白)以及其他相关指标。近年来，随着科学技术尤其是医学技术的进步，生物标志物（例如接触标志物和效应标志物)对职业中毒的诊断显得越来越重要。
因此，职业中毒的诊断应在掌握充分资料，包括职业史、现场职业卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检测的基础上，全面综合分析，并排除非职业因素所致的类似疾病，才能做出切合实际的诊断。
4．职业中毒的急救和治疗原则：职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗和支持疗法三类。病因治疗的目的是尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病的机制进行处理。及时合理的对症处理是缓解毒物引起的主要症状，促进机体功能恢复的重要措施。支持疗法可改善患者的全身状况，促进康复。
（1)急性职业中毒
1)现场急救：立即使患者脱离中毒环境，将其移至上风向或空气新鲜的场所，注意保持呼吸道通畅。若患者衣服、皮肤被毒物污染，应立即脱去污染的衣物，并用清水彻底冲洗皮肤（冬天宜用温水)；如遇水可发生化学反应的物质，应先用干布抹去污染物，再用水冲洗。现场救治时，应注意对心、肺、脑、眼等重要脏器的保护。对重症患者，应严密注意其意识状态、瞳孔、呼吸、脉搏、血压的变化；若发现呼吸、循环障碍时，应及时对症处理，具体措施与内科急救原则相同。对严重中毒需转送医院者，应根据症状采取相应的转院前救治措施。
2)阻止毒物继续吸收：患者到达医院后，如发现现场紧急清洗不够彻底，则应进一步清洗。对气体或蒸气吸入中毒者，可给予吸氧；经口中毒者，应立即催吐、洗胃或导泻。
3)解毒和排毒：应尽早使用解毒排毒药物，解除或减轻毒物对机体的损害。必要时，可用透析疗法或换血疗法清除体内的毒物。常用的特效解毒剂如下：①金属络合剂：主要有依地酸二钠钙（CaNa2EDTA)、二乙三胺五乙酸三钠钙（DTPA)、二巯基丙醇（BAL)、二巯基丁二酸钠（NaDMS)、二巯基丁二酸等，可用于治疗铅、汞、砷、锰等金属和类金属中毒；②高铁血红蛋白还原剂：常用的有美蓝（亚甲蓝)，可用于治疗急性苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒；③氰化物中毒解毒剂：如亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法，主要用于救治氰化物、丙烯腈等含“CN-”的化学物急性中毒；④有机磷农药中毒解毒剂：主要有氯磷定、解磷定、阿托品等；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：常用的有乙酰胺（解氟灵)等。
4)对症治疗：由于针对病因的特效解毒剂种类有限，因而对症治疗在职业中毒的救治中极为重要，主要目的在于保护体内重要器官的功能，缓解病痛，促使患者早日康复；有时可挽救患者的生命。其治疗原则与内科处理类同。
（2)慢性职业中毒：早期常为轻度可逆的功能性改变，继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。
中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒剂，如NaDMS、CaNa2EDTA等金属络合剂；但目前此类特效解毒剂为数不多，应针对慢性中毒的常见症状，如类神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞降低、接触性皮炎，慢性肝、肾病变等，进行及时合理的对症治疗，并注意适当的营养和休息，促进患者的康复。慢性中毒经治疗后，应对患者进行劳动能力鉴定，并安排合适的工作或休息。
七、生产性毒物危害的控制原则
生产性毒物种类繁多，接触面广、人数庞大；职业中毒在职业病中占有很大比例。因此，控制生产性毒物，对预防职业中毒、保护和增进职工健康、促进国民经济可持续发展有重大意义。我国在这一方面已取得巨大成就和许多宝贵的经验。为了保证作业场所安全使用有毒物品，预防、控制和消除职业中毒危害，保护劳动者生命安全、身体健康及其相关权益，中华人民共和国国务院2002年依据职业病防治法，颁布了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》，为生产性毒物的控制和职业中毒的预防提供了法律保障。
职业中毒的病因是生产性毒物，故预防职业中毒必须采取综合治理措施，从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。具体控制措施可概括为以下几方面：
1．根除毒物：从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如用硅整流器代替汞整流器，用无汞仪表代替汞仪表；使用二甲苯代替苯作为溶剂或稀释剂等。但替代物不能影响产品质量，并需经毒理学评价，其实际危害性较小方可应用。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，施行特殊管理。
2．降低毒物浓度：减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是加强技术革新和通风排毒措施，将环境空气中毒物浓度控制在最高容许浓度以下。
（1)技术革新：对生产有毒物质的作业，原则上应尽可能密闭生产，消除毒物逸散的条件。应用先进的技术和工艺，尽可能采取遥控或程序控制，最大限度地减少操作者接触毒物的机会。例如，手工电焊改为自动电焊；蓄电池生产中，干式铅粉灌注改为灌注铅膏等。
（2)通风排毒：在有毒物质生产过程中，如密闭不严或条件不许可，仍有毒物逸散入作业环境空气中时，应采用局部通风排毒系统，将毒物排出。其中最常用的为局部抽出式通风，包括排毒柜、排毒罩及槽边吸风等。应根据生产工艺和毒物的理化性质、发生源及生产设备的不同特点，选择合适的排毒装置，其基本原则是尽量靠近毒物逸散处，既可防止毒物扩散又不影响生产操作，且便于维护检修。含有毒物的空气，必须经净化处理后方可排出，并注意回收综合利用，使工作场所有毒物质的浓度达到《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002)的要求。
3．工艺、建筑布局：生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合职业卫生要求。有毒物逸散的作业，应根据毒物的毒性、浓度和接触人数等对作业区实行区分隔离，以免产生叠加影响。有害物质发生源，应布置在下风侧；如布置在同一建筑物内时，放散有毒气体的生产工艺过程应布置在建筑物的上层。对容易积存或被吸附的毒物如汞，可产生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合有关卫生要求，防止粘积尘毒及二次飞扬。
4．个体防护：是预防职业中毒的重要辅助措施。个体防护用品包括呼吸防护器、防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服和皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训；平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。
在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施，如盥洗设备、淋浴室、更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤和眼睛的冲洗设施。
5．职业卫生服务：健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，职业卫生人员除积极参与以上工作外，应对作业场所空气中毒物浓度进行定期或不定期的监测和监督；对接触有毒物质的人群实施健康监护，认真做好上岗前和定期健康检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，并及时采取有效的预防措施。
6．安全卫生管理：管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。应积极做好管理部门和作业者职业卫生知识的宣传教育，使有毒作业人员充分享有职业中毒危害的“知情权”，企业及安全卫生管理者应力尽“危害告知”义务，双方共同参与职业中毒危害的控制和预防。
