牛手术对水和电解质平衡的影响中钠代谢是怎样的
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术后肾脏排钠减少，钠潴留体内，其原因是创伤刺激肾上腺皮质激素及醛固醇分泌增加，持续的时间与手术创伤的程度有关,中等以上手术历时约5天~7天，与组织分解期同 时逐渐结束，在这一时期补入大量钠盐，也不能增加背脏的排钠量，反而有导致
钠过多的危 险
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手术前后水、电解质紊乱可概括为两类，一类为管理不善引起，如水分和电解质摄入控制过严或过宽、使用高渗性
脱水剂、利尿剂或肾上腺皮质激素引起水、电解质出入失衡。另一类是脑部疾患本身引起水、电解质异常，在重症或手术后迅速出现，临床较常见的有以下几种类型： 一、神经源性
高钠血症 又称脑性潴盐综合征，血清钠水平高到150mmol/L以上，血氯也同时升高，肾功能正常而尿中钠和氯减少（常在10mmol/L以下)，停止摄入盐后血钠仍不易纠正。实验中毁损
猫的丘脑下部或刺激一侧室旁核时血清钠、氯升高，额叶眶回损伤或额叶手术累及眶回时，如前额叶白质切断术、
额叶肿瘤、大脑前动脉损伤导致双侧额叶和丘脑下部梗塞、前交通
动脉瘤、
颅咽管瘤、异位
松果体瘤、颅脑创伤、
蛛网膜下腔出血、
脑积水、侵犯丘脑下部胶质瘤或蛛
网膜囊肿、
脑出血等，皆有发生高钠血症的报告。神经源性高钠血症的发生机制与以下因素有关： 1、意识障碍时“渴感”消失或意识虽清醒但因缄默症导致“渴感”消失：血钠和血氯水平升高，全身脱水明显，血浆渗透压高于正常，补充水分后可恢复正常而停止补水后又出现。 2、丘脑下部渗透压感受器对渗透压变化的感受阈值升高：未达阈值时ADH不分泌，水分继续丢失到渗透压升高超过阈值时才引起ADH释放，致使血浆渗透压持续高于正常水平，血钠和血氯升高而无多饮多尿。另一种解释是容量感受器损害致使ADH分泌异常，或
尿崩症伴有口渴感丧失所致。 在处理上视其发生原因而异，监测血渗透压和
血尿中电解质极为重要。意识障碍或口渴感丧失者，要及时补充水入量，渗透阈升高者应控制钠入量并给充足水分或以利尿剂双氢克尿塞促使排钠，对于口渴感丧失者应及时补充水分以改善病情。 二、神经源性
低钠血症 Schwartz称之为抗利尿激素不当分泌综合征（ADH；SIADH)，有些文献将本症称为脑性耗盐综合征，丘脑下部肿瘤、
脑干第四脑室底肿瘤、颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、
脑梗塞、结核性
脑膜炎、
脑脓肿、脑积水、海绵窦血栓形成都可引起ADH的不当分泌。此外，颅外病变如
肺结核、
肺癌（尤其小细胞癌)、急性
肺炎也可引起ADH不当分泌。这类病人的血ADH水平正常，推断是体内存在有某种与ADH不同免疫活性的抗利尿物质存在，现已证实肺癌细胞可以合成
精氨酸加压素。 ADH不当分泌综合征的特征是过量分泌的ADH引起体内水分超载，检查水的出入量显示全身水潴留加剧和体重增加，从而引起高血容量性低钠血症或称为稀释性低钠血症伴有血浆渗透压降低。输液可使血容量进一步扩张，导致病情恶化，因尿量减少伴尿中大量排出
氯化钠，以致血钠、钾和氯水平均迅速下降，每天必须补充大量氯化钠才能维持出入平衡。抗利尿激素的这种反常分泌的发生机制尚不够清楚，除了已知的某些肿瘤可以产生抗利尿激素，或具有ADH活性的物质外，丘脑下部病变使血渗透压感受器受损或由于某些药物的影响，如氯磺丙脲、
长春新碱、
环磷酰胺、安妥明、
卡马西平等，皆可引起本症。临床表现重者意识不清、软弱无力、严重脱水、血压下降、尿量增多，血中钠、钾、氯水平减低而尿中排出增多，由于氯化钠丢失过多引起细胞外液减少和血容量不足，肾功能虽然正常但因肾血流量和滤过率低下，也可出现氮质血症。Bantter，Schwartz列举SIADH的主要特征为：①血渗透压降低但ADH仍继续分泌使体内水分潴留加重，体液呈低渗状态合并有低钠血症；②肾脏近端肾小管对盐重吸收障碍致尿中继续排出氯化钠，其机制可能是细胞外液容量扩张，抑制醛固酮分泌或通过“第三因子”减少对钠的重吸收，或因肾小球滤过率增加导致钠丢失过多；③缺乏脱水征；④因ADH持续分泌使尿渗透压与血浆渗透压相比处于相对高渗状态；⑤肾功能和肾上腺皮质功能正常。
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