猪圆环病毒病的诊断与控制
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本文综述了猪圆环病毒的特性、致病性， 猪圆环病毒病 的
流行病学、临床症状、病理变化、诊断等的研究进展，结合中国实际提出了本病的防制对策。 PCV病毒在兽医临床可致猪发生：猪断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)、猪间质性
肺炎(IP)、猪皮炎和
肾病综合征(PDNS)以及由圆环病毒引起的 母猪 繁殖障碍。 1 病原学研究进展 1.1 病原分类 PCV在分类学上属于新的DNA圆环病毒科、圆环病毒属，即小环状病毒属，这是由国际病毒分类委员会在第六次学术报告会上命名的。PCV与鸡传染性贫血病毒(CAV)、
鹦鹉喙羽病毒(PBFDV)及几种植物病毒共同划归环病毒科(Circoviridae)。 1.2 病原结构 PCV为无囊膜的正20面体，直径17～22nm，含有1.76～2.3kb的单链环状DNA，CsCl浮密度1.33-1.34，相对分子质量5.8×102，沉降系数为52S。在长度为1758bp的核苷酸序列中，具有4个开放阅读框架(ORF)，即Replicase V1(35700)和V2(9800)，Capsid C1(27500)和C2(23200)。衣壳蛋白为1条多肽链，其分子量为3600Da。Brina等主张根据PCV致病性、抗原性及核苷酸序列将PCV分为PCV-1和PCV-2两个型。病毒基因组是1条共价闭合的单股负链环状DNA，PCV基因序列已经明确。PCV-1型无致病性，包括PCV-PK15及其它无致病性的分离株;PCV-2有致病性，目前归入PCV-2的有分离自美洲、欧洲等地的PMWS病料中分离的一些毒株。ORF1编码与病毒复制相关的Rep蛋白;ORF2编码的蛋白为病毒的主要结构蛋白，具有较好的免疫原性，是研制基因工程苗的首选基因。 1.3 病原特性 北爱尔兰学者Allan等(1994)报道PCV对酸性环境(PH3)、氯仿或者高温(56℃和70℃)有抵抗作用。PCV在原代胎
猪肾细胞、恒河猴肾细胞、BHK-21细胞上不生长，Tischer等认为PCV能在一些来源于猪的细胞中复制，并且依赖细胞周期S期表达的细胞蛋白。Tischer等发现在PK-15细胞培养物中加入d-氨基
葡萄糖，可促进感染细胞内形成包涵体，提高病毒复制，使含有PCV抗原的细胞数提高30%。Allan等(1994)证明了PCV在源于
猪骨髓、外周血液、肺洗出物和淋巴结的单核细胞/巨嗜细胞中的复制。用感染PCV的PK-15细胞接 种猪 ，可以回收到病毒，根据病毒抗原的出现及抗体的产生，表明猪感染了PCV，但不出现临床症状和病变，说明来源于PK-15细胞的PCV是非致病性的，即PCV-1。1997年，在加拿大、西班牙及法国相继报道了PMWS，且患病 猪病 变部位免疫组织化学染色的PCV抗原，通过原位杂交检出了PCV核酸。1998年，加拿大、美国、法国、西班牙、丹麦、北爱尔兰等国也相继从PMWS患猪分离出新的PCV，即PCV-2。利用这些患猪的组织乳剂或细胞培养分离继代的病毒接种于 仔猪 ，接种猪出现PMWS的特征病变。 1.4 病原致病性 PCV在临床上主要引起猪的传染性先天性
震颤和断乳后全身消耗性衰竭综合症(PMWS)。PCV-2是PMWS的主要病因，但不是唯一的病原。用PCV感染材料经鼻接种3d无菌猪，5周后除检出PCV-2外，还检出猪小RNA病毒，提示PMWS的病因与PCV-2和猪小RNA病毒有关。用PCV-2和猪小RNA病毒的混合物经鼻接种于1～2d的未吸吮
初乳的仔猪，仔猪表现食欲不振、不愿运动、体重减轻和
嗜睡等症状，部分发生死亡。21～26d后剖检，病变与临床上的PMWS病例相似，并从各器官检出PCV-2和猪小RNA病毒。 2 流行病学与临床症状 2.1 流行病学 PCV主要易感动物是猪，但Tischer等报道，在人、牛和鼠血清中也存在能与PCV发生群特异性结合的低水平抗体。PCV经口、呼吸道感染不同日龄的猪，少数怀孕母猪感染PCV后，经胎盘垂直感染给仔猪。感染的猪可通过鼻液、粪便等废物排出病毒。PCV分布广泛。在德国，屠宰猪和2～3岁繁殖
猪血清抗体阳性率达85%。在加拿大，猪血清阳性率在26%～55%。在英国随机采集的猪血清中，阳性率为86%。在爱尔兰，猪血清抗体阳性率达92%。Allan等(1994)对荷兰两群仔猪血清学研究表明，仔猪抗PCV母源抗体在出生后8～9周消失，在13～15周时血清抗体又重新出现，说明仔猪在11～13周受到PCV感染。PMWS可见于5～16周龄的猪，但最常见于6～8周龄。猪群患病率为3%～50%，死亡率在8%～35%。本病发展缓慢，猪群一次发病可持续12～18个月。我国学者王永康在上海郊区观察发现，猪皮炎和肾病综合征的发病率可达11%，死亡率达到40%。此外，本病常与集约化生产方式有关，饲养管理不善、环境恶劣、饲养密度过大、应激、不同年龄和不同来源的猪编群等，均可诱发本病。R .Larochelle等(2002)报道PCV2病毒可间隙性地自 公猪 精液中排出，感染公猪的精液可看作为一种潜在的PCV2病毒来源。Kiupel M等(2000)报道，被PCV2感染的小鼠能否排毒尚不清楚，但小鼠的先天性及出生后的感染现象说明，可能由于野生小鼠作为PCV2的宿主或传媒的潜在危险及鼠群中感染的流行。 2.2 临床症状 2.2.1 断乳后全身多系统衰竭综合征 PMWS主要影响6-8周龄的猪，很少影响吮乳的猪。临床上表现为多系统进行性功能衰弱为特征的症状，生长发育不良，渐进性消瘦，体重减轻，皮肤与可视粘膜苍白或
黄疸，贫血，肌肉萎缩、衰弱无力，呼吸困难、呼吸过速，一些不常见的症状有下痢、
咳嗽和中枢神经系统紊乱。Harding(1997)报道，在一些猪群中，断奶猪的发病率和死亡率之比为50%。一般而言，患病猪临床表现为
发热、精神不振、被毛粗乱、皮肤苍白、进行性消瘦、发育障碍，而且表现以咳嗽、喷嚏、呼吸加快及呼吸困难为特征的呼吸器官障碍。体表淋巴结，特别是腹股沟淋巴结肿大，部分病例可见皮肤、可视粘膜黄疸，下痢，嗜睡。再一个特征就是猪群的死亡率增加。约20%的猪咳嗽、喷嚏、呼吸困难，死亡率约为8%～35%，10～20%猪皮肤和可视粘膜可见黄疸。由于细菌、病毒的二重感染，常常使PMWS的症状复杂化、严重化。 2.2.2 传染性先天性震颤 先天性震颤的临床变化很大，其震颤为从轻度到重度。在出生后第一周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，活一周的仔猪可以存活下来，但多数在3周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失，外界刺激可引发或加重震颤，如声音或温度刺激;有的在整个生长和发育期间都不断发生震颤。主要是母猪在怀孕阶段感染了病毒。Allan等(1995)认为，PCV病毒通过胎盘感染胎儿的可能性很小，或者感染发生在胎儿免疫功能形成以前。Gustafson和Kanit(1974)曾报道母猪在不同的怀孕阶段感染类似PCV病毒时，可引起震颤发生。
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