血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L)为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L)时称为高钙危象（也有认为高于14mg/dl或高于16mg/dl者)，系内科急症，需紧急抢救。
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碳ひ蜃樱╫steoclast activating factor)，促使骨溶解，引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌)和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型)的患者。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl)或以上，称甲旁亢危象。
表59-1 高钙血症的病因和发生机理
| （1) 骨吸收增加 恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、淋巴系肿瘤、多发性骨髓瘤等)、甲亢、制动 （2) 肠钙吸收增加 结节病、乳碱综合征 （3) 尿钙排出减少 噻嗪类利尿剂 （4) 骨吸收和肠钙吸收均增加 维生素D过量 （5) 骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少 甲旁亢 （6) 其他 肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、粘液性水肿、肢端肥大症 |
二、临床表现
不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。③神经系：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷病人都应急测血钙，排除高钙危象的可能。④心血管系：高钙血症可增强心脏收缩，影响心脏传导，有心动过速或心动徐缓，心律紊乱，传导阻滞，心电图示Q-T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为一种白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜混浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。总之当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。
三、治疗
一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾功能衰竭等。通常采用0.9%生理盐水静脉点滴，它可补充血容量纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增加。针对病因治疗原发性疾病，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉或口服磷制剂；原发性甲状旁腺功能亢进症主要采用手术治疗；维生素D过量者停用之，必要时加服激素；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。
高钙血症的治疗原则和措施如下。
（一)预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服强的松。
（二)增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加口服液体量和含氯化钠的饮食。重症大量补充NaCI 200ml/h静脉点滴。速尿20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d)，它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。禁用噻嗪类利尿剂。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。
（三)减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等恶性肿瘤均有效，强的松每日40～80mg。光辉霉素（Mithramycin)为25μg／kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收，降低血钙的作用，可持续有效2～5天，72h后再重复应用。其毒性作用有血小板减少，肝肾损害。降钙素（Calcitonin)安全，有中等度的立刻降钙作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少数病人有恶心，脸部潮红等反应。磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸盐基质)6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。
还可采用乙二胺四乙酸二钠（EDTA-Na2)，与钙结合成可溶性络合物而降低血钙浓度，每日静脉注射1～3g，加入5%葡萄糖液中静脉点滴，对肾脏有毒性作用应加注意。危急状态下，也可作腹膜透析、血透析等应用无钙透析液以降低血钙水平。
（孟迅吾)
参考文献
[1]Daniels GH: CalciumEmergencies in MGH Textbook of emergency medicine. P317-325. 2nd Edition EditorWilkins EW JR Williams & Wilwww.med126.com/shiti/kins 1983
[2]Singer FR et al: Pathogenesisof hypercalcemia in malignancy. Mwww.med126.com/wsj/ineral Electrolyte Metab 1979; 2:161
[3]Massry SG et al: Hypercalcemicand hypocalcemic states in The kindney: physiology and pathophysiology p1339Editor Seldin DW and Giebisch G Raven Press, New York 1985
[4]Kleerekoper M et al:Hypercalcemia and Hypocalcemia in Current therapy in emergency medicine p792Editor Callaham ML. B. C. DECKER INC. Toronto. Philadelphia 1987
[5]Henderson IC: Hypercalcemia ofmalignent disease Current therapy in internal medicine-2, p432 p596 EditorBayless TM et al B. C. DECKER INC. Toronto. Philadelphia 1987
[6]Goldsmith RS et al: Treatmentof hypercalcemia. Med Clin North Am 1972; 56:951
