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临床生物化学:第三节 体液平衡紊乱

一、水平衡紊乱水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大,但水分布有明显差异,即细胞内水增多而细胞外水减少,或细胞内减少而细胞外水增多。水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。(一)脱水人体体液丢失造成细胞外液的减少,称为脱水。…

一、水平衡紊乱

水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大,但水分布有明显差异,即细胞内水增多而细胞外水减少,或细胞内减少而细胞外水增多。水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。

(一)脱水

人体体液丢失造成细胞外液的减少,称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否,又可将脱水分为高渗性、等渗性和低惨性脱水。

高渗性脱水脱水以水丧失为主,与水比较电解质丢失较少,即每丧失1L体液的同时,丢失约300mOsm以下的电解质,使细胞外渗透压升高,多见于饮水不足,如高温作业大量出汗,或病人的非显性失水仍在进行,从而使水排出量增多。高渗透性脱水的特点是:①体液电解质浓度增加,血浆Na+浓度大于150mOsm/L或CL与HCO3浓度之和大于140mmol/L;②细胞外液量减少;③细胞内液水向细胞外液转移,造成细胞内液明显减少。临床症状表现为口渴、体温上升及各种神经症状出现,同时还有尿量减少,进而体重明显下降等症状。

等渗性脱水主要是导致细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡,即每丧失1L体液的同时约丢失300mOsm/L电解质,因而细胞外液渗透压保持正常,故称为等渗性脱水。常见于呕吐腹泻等丧失消化液,此时患者体液电解质浓度无改变。正常时,血浆Na+浓度为130-150mmol/L或Cl与HCO3浓度之和为120-140mmol/L;但细胞外液量减少,细胞内液量正常。等渗性脱水对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足,血压下降、外周血液循环障碍等。

低渗性脱水以电解质丢失为主,与水相比,电解质的丢失较多,即每丧失1L体液,同时丢失约300mOsm以上的电解质,因而细胞外液的渗透压较正常低,所以叫低渗性脱水。病因多见于丢失体液时,只补充水而不补充电解质所引起,如胃肠道消化液的丧失(腹泻,呕吐等)以及大量出汗情况下,仅补充水分而不补充从消化液和汗液中所丧失的电解质,从而导致低渗性脱水。此时,血浆Na+浓度小于130mmol/L或Cl和HCO3浓度之和小于120mmol/L。细胞外液量减少,细胞内液量增多,体重稍有减轻。如表5-1所示。

(二)水肿

当机体摄入水过多或排出减少,使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿,称为水肿或水中毒。一般是水增加致使体液超过体重的10%以上时,可出现水肿症状。引起水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低,或充血性心力衰竭,或水和电解质排泄障碍等,使体液增多出现水肿。水肿后,由于血浆渗透压出现不同的变化,又可分为高渗性、等渗性和低渗性水肿。

表5-1 脱水、水过多与钠的分布变化

总水量细胞外液细胞内液总钠量血浆Na+
脱水
高渗性轻微↓正常或轻微↓
等渗性正常正常
低渗性↓↓↓↓
水过多
水中毒正常
细胞外液容量扩张
等渗性正常正常
低渗性轻微↑

二、钠平衡紊乱

Na+离子是细胞外液最多的阳离子,对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素,通过渗透压作用可影响细胞内液。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起,故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

(一)低钠血症

机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低,小于130mmol/L,称为低钠血症。血浆Na+浓度是决定血浆渗透浓度(Posm)的主要决定因素,所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映,故又称为低钠性低渗综合征。Psom降低导致水向细胞内转移,使细胞内水量过多,这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。

血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况,是一个复杂的水与电解质紊乱。

引起低钠血症原因很多,可分为肾性和非肾性原因两大类。

⒈肾性原因肾功能正常情况下,机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的,因为肾脏有较强的保健能力。肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。

⒉非肾性原因如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程,除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低,引起水分向细胞内转移,进而出现细胞水肿,严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

(二)高钠血症

因进钠过多或水丢失过多所致,临床较少见。水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人,由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症。

高钠血症使细胞外液渗透压升高,细胞内水向细胞外转移,病人出现口渴等细胞内脱水症状。

三、钾平衡紊乱

(一)钾代谢

人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多,体钾总量相对较少。约占总量98%的钾分布在细胞内。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

人体钾的来源完全从外界摄入,每日摄入量50-75mmol/L,一般膳食每日可供钾50-100mmol/L,足够维持生理上的需求。钾90%由肠道吸收,80%-90%经肾脏排泄,还有10%左右经粪便排出。皮肤通常排出少量的钾,约5mmol/L,大量出汗时可排出较多的钾。机体有完整调节血K+水平的机制(图5-10)。

图5-10 血浆K=含量的调节

体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响,如醛固酮能促使近曲小管、髓袢升支、远曲小管和集合管各段肾小管细胞代谢过程,产生能量,加强对钠的重吸收和钾的排出。也可通过增强肾小管细胞膜对钾的渗透性,促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受肾素-血管紧张素系统调节外,还受到血K+、Na+浓度的影响,当血K+升高血Na+降低时,醛固酮合成分泌增多,反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌,酸中毒时,尿钾增多;碱中毒时,尿钾减少。长期以来认为,酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na+-H+与Na+-K+之间竞争性交换进行。近期研究认为,远曲小管的H+与K+的排泌呈平行而不是拮抗的关系,从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为,酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K+功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO3,并非H+浓度。不论血钾水平如何,钾的浓度与细胞外液HCO3的浓度直接有关,而与血pH的变化关系不大。

(二)钾平衡紊乱

钾平衡紊乱与否,要考虑钾总量和血钾浓度,二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量,由于钾主要分布在细胞内(约占总量的98%),此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指血清钾含量,血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为血液凝固成血块时,血小板及其它血细胞中钾释放少量入血清之故,临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有:①某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时,则血钾浓度会增高,相反,细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低;②细胞外液受到稀释时,则血钾浓度降低,反之,细胞外液浓缩时,血钾浓度会增高;③钾总量是影响钾浓度的主要因素,如钾总量过多,往往血钾过高,缺钾则伴有低血钾。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时,钾总量即使正常,甚至过多时,也可能出现低血钾,若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下,钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾;④体液酸碱平衡紊乱,必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察拟为钾平衡失调的情况时,除了测定血清钾浓度外,还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查,如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K+、Na+和Cl-的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下,称为低血钾症。临床常见原因有:

⑴钾摄入不足的慢性消耗性疾病,术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供,长期进食不足或者禁食3-4天,由于钾来源不足,而肾仍照常排钾,很易引起体内缺钾造成低血钾症。

⑵钾排出增多,常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘。因为消化液丢失,消化液本身含有一定量钾,外加消化功能障碍,吸收减少,从而导致机体缺钾。肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠潴留作用,当长期应用肾上腺皮质激素时,均能引起低血钾。如心力衰竭,肝硬化患者,在长期使用汞利尿剂时,因大量排尿增加钾的丢失。

⑶细胞外钾进入细胞内,如静脉输入过多葡萄糖,尤其是加用胰岛素时,促进葡萄糖的利用,进而合成糖原,都有钾进入细胞内,很易造成低血钾,代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物,形成急性碱血症,H+从细胞内进入细胞外,取而代之,细胞外K+进入细胞内,造成低血钾症。

⑷血浆稀释,也可能造成低血钾症。

低血钾改变了细胞内外K+含量的比例而影响了神经肌肉的兴奋性,也影响细胞膜的功能,使患者出现了低血钾的临床症状。最重要的是影响到心肌功能,表现为室上性心动过速、心传导阻滞、室性期外收缩和室性心动过速,严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的神经症状,表现为胃肠管蠕动减少所致的便秘、腹胀、骨骼肌功能出现肌无力易激若的麻痹。心电图变化为:当血钾开始降低时,T波降低并增宽,Q-T时间延长,随着血钾进一步降低,伴有U波并呈双峰,再严重者,出现T波倒置,ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者,称为高血钾症,临床引起高血钾症的原因有:

⑴钾输入过多,多见于钾溶液输入速度过快或量过大,特别是肾功能不全、尿量减少时,又输入钾溶液,尤其容易引起高血钾症。

⑵钾排泄障碍,各种原因的少尿或无尿,如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍;

⑶细胞内的K+向细胞外转移,如大面积烧伤,组织细胞大量破坏,细胞内钾大量释放入血。代谢性酸中毒,血浆的Hwww.med126.com/yaoshi/+往细胞内转移,取而代之,细胞内的钾转移到细胞外液;与此同时,肾小管上皮细胞泌H+增加,而泌K+减少,使钾潴留于体内。

高血钾症状主要是神经肌肉症状,如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制,可发生心内传导阻滞,出现心跳变慢及心律不整,引起循环机能衰竭,甚至引起纤维性颤动,最后,心脏停跳于舒张期。

高血钾时,当其他www.med126.com症状不明显时,心电图呈现显著的改变,血钾高于6-7mmol/L时,T波高价而基底较窄,Q-T间期延长;当血钾升高达10mmol/L时,会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致,甚至血K+高达8mmol/L,而心电图仍无明显变化者也有之。

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