深海和配备水下呼吸器的潜水员可因高压而发生医学问题，在隧道或沉箱(加压工作区)内的建筑工人也可发生类似问题。一个人在高压或暴露于高压后所发生的几乎任何障碍，可能系减压病(动脉气体栓塞或减压病)而需紧急加压。遇到这类病人的医生必须警惕这些问题，并可在任何时候从Duke大学医学中心协调的潜水员报警网络(DAN)获取咨询。
深水区的高压来自其上面水的重量，正如陆地上的大气压来自其上面空气的重量。潜水时的压力常以深度单位或绝对大气压(atmabs)表示。一名潜水员在10m深海水受到的压力为10.3g/mm2，高于水面的大气压。在10m深的总压力是2个绝对大气压，这是水的重量加水面的大气压之和。每增加10m深度就增加1个大气压。在沉箱或隧道内的压力(为排除工作区域的水而使用压缩空气所产生)反映外面水的压力。高原地区的绝对大气压是低的，在高原湖泊潜水时要考虑到这一重要因素。
增压的病理生理学
局部压力差("挤压") 随着深度的增加，作用于人体的外部压力也随之增加。在肺和气道的压力也如此。若咽鼓管正常开放(如吞咽或打哈欠)，则中耳的压力可与增加的外部压力保持平衡。若结构异常，变态反应，血管运动性鼻炎或上呼吸道感染，则可阻止这种平衡，过高的外部压力可直接作用于鼓膜。外部压力也可全部传到人体的血管。若中耳区的压力低于外部压力，粘膜的毛细血管就会扩张，外渗和破裂。若水肿的液体和外漏的血液所占据的空间还不足以与外部压力保持平衡，鼓膜就可能破裂(参见第84节气压损伤性中耳炎)。这种损伤后常发生中耳感染。挤压还可引起副鼻窦损伤，表现为局部疼痛；或蝶窦损伤，表现为枕部，头顶部或前额部疼痛。粘膜充血可阻碍耳或鼻窦内压力的平衡，局部或全身应用去充血剂可缓解充血。但若继续潜水而得不到这种平衡，则常可产生一定的损伤。
当硬的或半硬的空气腔隙紧贴于身体时，也可发生局部挤压。面罩的压力是与来自鼻腔的空气平衡的，但护目镜和某些潜水附件的压力是不等的，有时可引起不适，局部出血和组织损伤。耳塞使外耳道形成一个封闭的腔隙，阻碍了压力的平衡，潜水时禁用。
中耳的气体容量及压力变化可引起眩晕，出现这种眩晕至少有3种不同的机制：(1)若头部赤露的潜水员在冷水中鼓膜穿破，其结果与热卡试验的结果相同(参见第82节前庭器官的临床评估)，可出现严重而有潜在灾难性的眩晕，定向障碍，恶心和呕吐。(2)中耳压力失衡可通过圆窗累及内耳，引起气压改变性眩晕，这有时可引起潜水员开始上升时所经受的失平衡。(3)外淋巴瘘，通过圆窗或卵圆窗的外淋巴漏是眩晕的少见而严重的原因，需迅速外科修复。若眩晕发生在潜水后，可能与前庭减压病相混淆。
气体的压缩和膨胀 Boyle定律指出，一定质量气体的容积变化与绝对压力呈反比；例如在水平面的1L空气(1atmabs)在10m深(2atmabs)时被压缩到1/2L。在下潜过程中，人体空气腔隙内的压力必须与这种压缩取得代偿性的平衡。由潜水防护帽或水下呼吸调节器控制的呼吸可代偿呼吸系统的气体压缩。
气体密度随绝对大气压成比例地增加，但在深水处配备水下呼吸器的潜水员的呼吸率和潮气量与在水面类似工作时十分接近。因此在深水中潜水员每分钟呼吸的气体分子数量与压力成正比地增加，例如在2atmabs时呼吸气体分子的数量是水面的2倍。因此潜水员空气供应的时间相应地减少，在深水处的呼吸困难加重，因为潜水员的气道和呼吸器内的气流阻力增加。这种变化使潜水员的呼吸力度加强，呼吸耗竭和全身乏力。即使在理想条件下，也可给潜水带来严重的问题。
上升过程中肺部气体的膨胀可能引起威胁生命的并发症。若潜水员在深水处即使吸入一次呼吸的空气或其他气体，而在上升过程中没有让其大量地逸出，则膨胀的气体可导致肺的过度膨胀。可能的后果包括气胸，纵隔或皮下气肿，动脉气体(空气)栓塞；气体栓塞是十分紧急的，是配备水下呼吸器的潜水员死亡的主要原因(见下文及表285-1)。医.学全.在.线www.med126.com
分压效应 气体的分压取决于气体的浓度及周围的压力；如氧在空气中的浓度约为21%，在水面(1atmabs)的氧分压(PO2)约为0.21atm。在深水处，空气中氧的浓度仍相同，但氧分压增加，反映出压力增加和气体压缩。在2atmabs时，单位容积的氧分子数量(密度)和氧分压为水面时的2倍。
惰性气体(如氮，氦)的分压增高时可被血液或组织摄取。潜水员上升时周围压力降低，气泡形成，引起各种问题(见下文减压病)。
气体的生理效应是与它们的分压相关的，随着深度而变化。长期暴露于＞0.5atm氧分压(相当于水面50%的氧浓度或10m深时25%的氧浓度)可引起肺部氧中毒。中枢神经系统氧中毒主要发生于工作性潜水过程，若氧分压达到或超过2atm(如10m深时100%的氧浓度或30m深时的50%氧浓度---4atmabs)或甚至低至1.6atm(6m深时100%的氧浓度)，可引起抽搐。
氮分压增加时可发生与酒精中毒相似的氮麻醉。在用压缩空气呼吸的潜水员中，在30m或不到30m深时可显示其作用，一般到达90m或10atmabs时，其麻醉作用与在水面时30%的一氧化氮的麻醉作用相似。因为氦无麻醉作用，故用于替代氮作为深潜水时氧的稀释气体。
在屏气潜水和水下游泳而又不用呼吸器时，肺泡内气体中的氧和二氧化碳分压可有变化。促使回到水面恢复呼吸的刺激很大程度上取决于体内二氧化碳的增加而不是氧的不足。屏气潜水前有过度换气者可延长在水下的时间，因为驱走了二氧化碳，但几乎没有增加氧的贮存。因此可在动脉二氧化碳分压尚未上升到可有效刺激呼吸时，就可出现因缺氧所致的意识丧失。潜至深处的屏气呼吸可提高肺泡内的氧分压，使在深水时氧的摄取增加。因此扩大限止的潜水员当在上升时肺泡氧分压降至低水平时可发生神志丧失。这种现象可能就是鱼叉捕鱼竞争者和其他过长时间屏气潜水者溺水的原因。有时用浅水知觉缺失这一名称，但最好保留其原来的意思：通过水下呼吸器的重复呼吸使二氧化碳增加所致的神志丧失，在呼吸器中二氧化碳的迁移有赖于主动的化学性吸收。
静水压 高压神经综合征归因于静水压，而与气体压缩或分压无关，其特征为神经肌肉或大脑异常，这种异常在下潜到约180m时发生。而在较浅的深度无明显的医学严重性。
