心脏瓣膜病(Valvular heart disease)
1. 定义：心脏瓣膜病是心脏瓣膜及其附属结构(如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现为主要病理改变的一组心脏病。
2.最常受累为二尖瓣，约占70％，二尖瓣并主动脉瓣病变者占20％～30％，单纯主动脉瓣病变为2％一5％，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。
第一节 二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
一、病因
1.风湿性心脏病是二尖瓣狭窄最常见病因。多见于20～40岁青壮年，男女比例为1：1.5—2。多出现于首次感染风湿热后2年以上，风心病二尖瓣狭窄约占25％，二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40％.
2.其他病因包括：瓣环钙化，老年人常见的退行性变；先天性发育异常；结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病；多发性骨髓瘤等。
二、病理改变：
1. 瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化；
2. 交界处或瓣叶游离缘 粘连融合；腱索或乳头肌融合、增厚和缩短，漏斗形,隔膜型.
3. 长期严重二尖瓣狭窄 导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张。
三、病理生理
舒张期血流流人左心室受障碍→ 随左室流人道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚→左房失代偿，左房压力开始升高 → 使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低（临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期) → 当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升将发生急性肺水肿，出现急性左房衰竭征象→ 严重的肺动脉高压，使右室肥厚扩张导致右室衰竭
四、临床表现
1. 症状 瓣口面积<1.5 cm2时始有明显症状。
1.1 呼吸困难：劳力性呼吸困难—夜间阵发性呼吸困难—端坐呼吸
1.2 咯血
1.2.1 咯血量大，它是薄而扩张的支气管静脉破裂所致；
1.2.2 痰中带血，伴有夜间阵发性呼吸困难；
1.2.3 咳粉红色泡沫痰是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
1.2.4 肺梗死，是二尖瓣狭窄伴有心衰的晚期并发症。
1.3 咳嗽：卧位时干咳，可能因支气管粘膜水肿易引起慢性支气管炎，或左房增大压迫左支气管有关。
1.4 声音嘶哑：由于左心房明显扩张、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张压迫左侧喉返神经所致。
2. 体征 中、重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”——双颧呈绀红色。
2.1 二尖瓣狭窄的心脏体征
2.1.1 心尖搏动正常或不明显；
2.1.2 心尖区第一心音亢进、二尖瓣开瓣音，二尖瓣开瓣音在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到。
2.1.3 心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减—递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。
2.2 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征
2.1.1 肺动脉第二音亢进或分裂，胸骨左下缘可扪及右室收缩期冶举样搏动，并闻及短促的收缩期喷时性杂音。
2.1.2 Graham-Steell杂音:于胸骨左上缘递减型高调哈气性舒张早期杂音，由于肺动脉相对关闭不全。
2.1.3 扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。
五、实验室和特殊检查
1. 心电图 左房扩大，二尖瓣P波和右室肥厚及房颤等。
2. X线检查
2.1轻度二尖瓣狭窄时心影可正常或仅见左心耳饱满。
2.2 中、重度二尖瓣狭窄左房显著扩大时，心影呈梨形，称二尖瓣型心影，它是肺动脉总干、左心耳和右心室扩大所致。后前位和右前斜位可见食管受压迫而向右后移位，左前斜位可见左主支气管上抬。重者可见右心缘双心房影。
2.3 中、重度肺瘀血时，双侧肺门阴影加深。肺淋巴管扩张，在后前位及左前斜位可见右肺外下野及肋膈角附近有水平走向的线状影，称kerleyB线。长期肺瘀血可在肺野内有含铁血黄素沉积点状影。
3. 超声心动图(UCG) 为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。
3.1 M型UCG典型表现是二尖瓣前叶活动曲线EF斜率降低、双峰消失，前后叶同向运动形成 “城墙样”图形。
3.2二维超声心动图可显示二尖瓣狭窄瓣叶增厚、缩短、瓣膜钙化、活动受限的程度，二尖瓣瓣口面积的测量有助于二尖瓣狭窄病人是否适宜行球囊二尖瓣成形术。
3.3 续波或脉冲波多普勒能较为准确地测定舒张期跨二尖瓣压差和二尖瓣口面积，判定狭窄的严重程度。
3.4 经食管超声心动图显示二尖瓣图像更佳，也可鉴别左房血栓和粘液瘤。UCC-还可提供房室大小、室壁厚度和运动、心脏功能、肺动脉压和其他瓣膜异常等信息。
4. 心导管检查
年龄为40岁以上男性或50岁以上女性行瓣膜置换术前了解有无冠状动脉病变，确定是否需旁路移植术时方进行冠状动脉造影。
六、诊断和鉴别诊断
1. 诊断
中青年人心尖区有舒张期隆隆样杂音伴左房扩大，结合心电图、X线检查，尤其是超声心动图检查多能明确诊断。
2. 鉴别
2.1 相对性二尖瓣狭窄：见于重度贫血、扩张型心肌病、重症心肌炎、甲状腺功能亢进、左向右分流的先天性心脏病及严重二尖瓣返流。由于左室扩大而二尖瓣环未能相应扩张而致相对性二尖瓣狭窄。
2.2Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全。
2.3左房粘液瘤：阻塞二尖瓣口时产生舒张期隆隆样杂音，杂音多随体位而变动。
七. 并发症
1. 心房颤动
2. 急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。如未及时抢救，往往致死。
3. 充血性心力衰竭 为严重二尖瓣狭窄晚期的并发症及主要死亡原因。
4. 栓塞 20％发生栓塞，其中有80％伴心房颤动。2／3为体循环栓塞，余依次为周围的脾、肾和肠系膜动脉栓塞。
5. 感染性心内膜炎 较少见
6. 肺部感染 常见，诱发和加重心功能不全。
八、治疗
1. 内科治疗
1.1 预防链球菌感染和风湿热复发
1.2 劳逸适宜 避免从事紧张和劳动强度大的工作。
1.3 心律失常 心房颤动伴快速心室率可用洋地黄类药，控制心室率在60～65次／min左右，如心室率控制不满意，可加用小量β受体阻滞剂。对轻度二尖瓣狭窄病人如有适应证应考虑药物或电复律治疗。
1.4 大咯血 降低肺静脉压，如给予镇静剂，取坐位，积极的利尿剂治疗等。
1.5 急性肺水肿 治疗原则和方法与急性左心衰竭大致相同。
1.6 预防栓塞 慢性心房颤动、有栓塞史或超声检查有左房血栓者，如无禁忌证，均应长期服用华法林抗凝治疗。
1.7右心衰竭 限制钠盐，利尿剂及硝酸酯类药物的应用等。
2. 经皮球囊二尖瓣成形术(percutaneousballoon mitral valvuloplasty，PBMV)
是缓解单纯二尖瓣口机械性狭窄的首选方法。适应证为：中、重度单纯二尖瓣狭窄，瓣叶特别是前叶活动好，无明显钙化和瓣下结构无明显增厚，心腔内无血栓，心功能Ⅱ、Ⅲ级是最理想。
3. 外科治疗
有中、重度二尖瓣狭窄的症状，心功能Ⅱ级或Ⅱ级以上，二尖瓣瓣口面积小于1.0cm2；或有体循环栓塞史者，即使无其他症状，均应考虑外科手术治疗：
3.1二尖瓣闭式分离术：
3.2二尖瓣直视分离术：
3.3二尖瓣置换术：适用于重度二尖瓣狭窄，心功能Ⅲ一Ⅳ级，合并有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变。
九、预后
二尖瓣狭窄出现症状和发生心房颤动、充血性心力衰竭伴心脏扩大及有栓塞史者预后不良。内科治疗有症状的二尖瓣狭窄5年死亡率为20％，10年死亡率为40％，外科手术后死亡率与此相比成倍降低。预防风湿活动，减少并发症和及时外科治疗，可改善预后。
二尖瓣关闭不全(mitral incompetence，MI)
一、病因
1. 慢性
1.1 慢性风湿性心脏病 最常见瓣叶异常。
1.2 二尖瓣脱垂
1.3 冠心病 左心室乳头肌或其基底心肌缺血、梗死后纤维化，乳头肌功能异常。
1.4 腱索断裂 腱索可是先天性异常，或继发于感染性心内膜炎、外伤和风湿热、或少见于发育不良。二尖瓣后叶腱索的断裂较前叶多见
1.5 感染性心内膜炎 引起瓣叶穿孔，赘生物阻碍瓣膜关闭，以及瓣膜退缩引起二尖瓣关闭不全。
1.6 左心室扩大 严重的左室重度扩张(如扩张型心脏病)引起瓣环扩张，
1.7 老年二尖瓣环和环下部钙化 钙化僵硬引起二尖瓣关闭不全等。高血压、主动脉瓣狭窄及糖尿病等可加速瓣环钙化发展。
1.8 其他少见原因 先天畸形、SLE、类风湿性关节炎、肥厚梗阻性心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤。
2． 急性：
2.1 腱索断裂
2.2 感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂
2.3 急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死断裂
2.4 创伤损伤二尖瓣结构
2.5 人工瓣膜损坏
二、病理生理
慢性二尖瓣返流时，左室容量负荷过度 →增加左室舒张末容量，心肌代偿性离心性扩大和肥厚→ 维持正常的前向心搏量(代偿期)→持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭，左室舒张末压和左房压明显上升，肺瘀血出现→最终肺动脉高压和右室衰竭发生。
急性二尖瓣返流→左房和左室容量负荷骤增→左室扩张程度有限，故前向心搏量和心排血量明显减少→左室舒张末压急骤上升，继之左房压亦急剧升高→导致肺瘀血，甚至急性肺水肿→相继肺动脉高压和右心衰竭。
三、临床表现
1. 症状
1.1 慢性二尖瓣关闭不全 症状取决于返流严重程度、病情进展速度、肺动脉压及是否伴发瓣膜、心肌和冠状动脉病变。轻度可终身无症状。严重返流导致心排血量低下引起倦怠、乏力、呼吸困难等。
1.1.1 风心病 首次风湿热到出现症状间期长，一旦出现明显症状时，多已有不可逆的左室功能不全。
1.1.2 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多数无症状；严重二尖瓣返流晚期出现左心衰竭。
1.2 急性二尖瓣关闭不全 轻度二尖瓣返流可有轻微劳力后呼吸困难。严重急性二尖瓣返流可很快出现急性左心衰竭，甚至急性肺水肿或心源性休克。
2. 体征
2.1 慢性二尖瓣关闭不全
2.1.1 心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
2.1.2 心音 S1减弱或不能听及；S2分裂—由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致，吸气时明显；严重返流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。
2.1.3 心脏杂音，在心尖区最响全收缩期高调一贯性Ⅲ级或Ⅲ级以上的粗糙的吹风样杂音，杂音向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。以后叶损害为主，杂音多向胸骨旁和主动脉区传导。二尖瓣脱垂杂音多为收缩中晚期并伴有喀喇音。
2.2 急性二尖瓣关闭不全 心尖搏动为高动力型，左心衰竭时消失，P2亢进。由于收缩末期左室—左房压差小，心尖区返流性杂音于S2前终止，呈递减型，低调，不如慢性者响。严重返流亦可出现心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
四、实验室和特殊检查
1. 心电图 慢性二尖瓣关闭不全常有左房扩大，左室肥厚伴劳损图形，心房颤动、窦性心动过速。
2. X线检查 慢性重度返流常见左房和左室增大，左室衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。
3. 超声心动图
3.1M型UCG不能确定二尖瓣关闭不全，
3.2二维UCG能清楚确定左室容量负荷，评价左室功能及确定病因。
3.3多普勒UCG应用脉冲多普勒可测出收缩期二尖瓣异常返流信号而确诊。
3.4多普勒彩色血流显像对二尖瓣返流极为敏感，且可半定量返流程度。若返流血流束局限于二尖瓣环附近为轻度二尖瓣关闭不全，达左房腔中部为中度二尖瓣关闭不全，直达心房顶部，贯通整个心房为重度二尖瓣关闭不全。
4. 心导管检查和左室造影 可发现二尖瓣关闭不全的存在和程度及提供心功能评价，并可确定大部分病人的病因。
五、诊断和鉴别诊断
1. 诊断：二尖瓣关闭不全的主要诊断依据是心尖区典型的收缩期杂音伴左房室增大。结合起病缓急、发病情况、超声心动图及其它实验检查确定病因诊断。
2. 鉴别诊断
2.1 相对性二尖瓣关闭不全
2.2 室间隔缺损
2. 主动脉瓣狭窄 心底部喷射性收缩期杂音，偶伴有收缩期震颤，呈递增—递减型，杂音向颈部传导。
2.4 三尖瓣关闭不全
以上有赖于超声心动图来作出正确诊断。
六、并发症
1. 心力衰竭；
2. 体循环栓塞；
3. 感染性心内膜炎。
七、治疗
1. 慢性二尖瓣关闭不全
1.1 内科治疗
1.1.1 预防感染性心内膜炎，风心病需预防风湿热，
1.1.2 慢性心房颤动的处理同二尖瓣狭窄，应长期抗凝治疗以防血栓栓塞；
1.1.3 慢性心力衰竭者应限制钠盐摄人，洋地黄和利尿剂，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂的使用尤为重要。
1.2 外科治疗 手术适应证：
1.2.1 合理药物治疗后仍有心功能不全和(或)症状尚轻，但非创伤性检查显示左室功能进行性恶化；
1.2.2 心功能Ⅱ级，特别有心脏扩大，左室收缩末期容积大于30m1／m2者；
1.2.3 心功能Ⅲ～Ⅳ级，经内科疗法充分治疗后应及时手术。
2. 急性二尖瓣关闭不全 内科治疗一般为术前紧急过渡措施，应予紧急处理。
八、预后
慢性二尖瓣关闭不全的代偿期较长，无症状期可长达20多年以上，一旦失代偿则病情迅速恶化。二尖瓣关闭不全经确诊后内科治疗5年存活率为80％，10年为60％。若合并有二尖瓣狭窄，内科治疗5年生存率为67％，10年为30％。劳动力严重丧失的二尖瓣关闭不全者，内科治疗5年生存率为45％，即使行瓣膜置换术，预后亦不佳。急性严重返流伴血流动力学不稳定者，如未及时手术治疗，极难存活。
第二节 主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)
一、病因和病理
1. 风湿性主动脉瓣狭窄
2. 先天性主动脉瓣狭窄
3. 其他少见原因
二、病理生理
主动脉瓣狭窄→左心室射血阻力增加→左室舒张末压增高，主动脉压力降低，→左室向心性肥厚→相继发生左心房扩大、左心房压力增高，最终引起肺静脉压、肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压均相继升高的一系列左心室功能不全的表现。
同时心肌耗氧量增加；舒张时间(心肌灌注时间)减少；冠状动脉灌注压减少；心肌缺血，这些因素进一步损害了左心室功能，加重了左心功能不全。
三、临床表现
1. 症状 出现晚。典型的症状是呼吸困难、运动时晕厥和心绞痛三大主症。
1.1 呼吸困难
1.2 晕厥或眩晕
1.3 心绞痛 常见，随年龄增长，发作更频繁。
1.4 猝死 约有20％～25％病人发生猝死，可为首发症状，
2. 体征
2.1 心音 Sl正常， S2反常分裂—严重狭窄时左室射血时间显著延长。S3出现预示左心功能不全。s4可见于中、重度狭窄。
2.2收缩期喷射性杂音 在胸骨右缘第2肋间和胸骨左缘3、4肋间最响，呈吹风性，粗糙、响亮，3—4级以上，递增—递减型杂音，多伴有震颤，向颈部传导，也可沿胸骨下及心尖区传导。
2.3其他 严左室增大，心尖区有抬举性搏动。脉搏细小，收缩压、舒张压降低，脉压差缩小。
四、实验室和特殊检查
1. 心电图 左室肥厚伴ST-T继发性改变，房室传导和室内传导阻滞(左束支传导阻滞、P-R间期延长)、心房颤动或室性心律失常等。
2. X线检查 轻度狭窄心影可正常，中、重度狭窄左室可增大，常见主动脉瓣钙化影及升主动脉狭窄后扩张征象，晚期可有肺瘀血。
3. 超声心动图 为确定主动脉瓣狭窄的重要方法。
4. 心导管术 左心导管检查用以确定主动脉瓣狭窄的严重程度，考虑人工瓣膜置换术或分离术，根据所得的压力差计算出瓣口面积。
五、诊断和鉴别诊断
1． 诊断：有典型主动脉瓣狭窄的杂音，一般诊断不难。超声心动图能明确诊断并对主动脉瓣狭窄作定量分析。
2. 主动脉瓣狭窄与其他左室流出道梗阻疾病的鉴别：
2.1先天性主动脉瓣上狭窄
2.2 先天性主动脉瓣下狭窄常合并二尖瓣返流。
2.3梗阻性肥厚型心肌病
六、并发症
1.心律失常
心脏性猝死 约占10％一www.med126.com20％。猝死前常有晕厥、心绞痛或心力衰竭史。
2. 胃肠道出血。
3. 心力衰竭
4. 其他 感染性心内膜炎及体循环栓塞等。
七、治疗
1. 内科治疗
1.1 无症状的轻度主动脉瓣狭窄可以不需特殊处理，但中、重度狭窄病人应避免剧烈体力活动。以防止晕厥、心绞痛和猝死发生；
1.2 定期随访和检查，应包括多普勒UCG对狭窄的定量评估。轻度狭窄者每2年复查一次，严重狭窄者6—12个月复查一次，随访观测狭窄进展情况，选择合理的手术时机；
1.3 预防感染性心内膜炎和风心病风湿活动；
1.4 合并心房扑动和心房颤动应考虑合并二尖瓣病变的可能。当发生频发房性早搏就应预防性应用抗心律失常药物，合并心房颤动易诱发心绞痛和心力衰竭，应及时转复为窦性心律；
1.5 心绞痛可给予硝酸酯类和钙拮抗剂治疗；
1.6 左心衰竭按心力衰竭处理，但应避免强烈利尿剂及血管扩张剂，以免左室舒张末压过度下降，导致心排血量降低引起体位性低血压。
2. 外科治疗
人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。以下情况为手术指征：反复昏厥或心绞痛发作；有明显的左心衰竭病史；无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性左室肥厚和(或)进行性左心功能不全，跨瓣压力阶差≥50mmHg；主动脉瓣口面积<0．8cm2或<0．5cm2,。
3. 经皮球囊主动脉瓣成形术(percutaneousballoon aortic valvuloplasty，PBAV)
系单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的婴儿、青少年患者为首选的治疗方法。半年内再狭窄率达50％，故只适用于高龄、以往有心力衰竭、换瓣术风险大而需作主动脉瓣置换术的过渡治疗，妊娠、拒绝手术等情况。
八、预后
婴幼儿的主动脉瓣狭窄预后不良，成活到20岁的病人10％～20％死亡。成人可多年无症状，直到病程相当晚期才出现症状。已有血流动力学异常者，内科治疗5年生存率为64％，合并心绞痛或晕厥，平均生存2～3年，有充血性心力衰竭则为1．5年。人工瓣膜置换术可明显改善预后，但有症状患者较二尖瓣病或主动脉瓣关闭不全的预后差。
主 动 脉 瓣 关 闭 不 全(aortic incompetence，AI)
一、病因和病理
1. 慢性主动脉瓣关闭不全
1.1主动脉瓣叶疾病 风心病仍为最主要的病因；先天性畸形；主动脉瓣脱垂；强直性脊椎炎；感染性心内膜炎；
1.2 主动脉根部疾病 梅毒性主动脉炎；马凡综合征(Marfansyndrorne)；强直性脊椎炎；引起升主动脉呈弥漫性扩张；重度高血压或动脉粥样硬化退行性病变。
2. 急性主动脉瓣关闭不全
2.1感染性心内膜炎；
2.2创伤
2.3主动脉夹层分离
2.4瓣膜置换术后瓣周漏及瓣膜损伤。
二、病理生理
主动脉瓣返流→左心室舒张末容量增加（使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低)→左心室前负荷增加→左心功能不全和衰竭；
急性主动脉瓣返流左室容量负荷急剧增加，如返流量大，左室急性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，造成左心室舒张末压力急剧升高而导致左房压升高，肺瘀血甚至肺水肿。
三、临床表现
1. 症状
1.1 慢性主动脉瓣关闭不全
1.1.1 轻度者可多年无症状，最先主诉为心悸、心尖搏动增强、左胸不适、颈部和头部动脉强烈搏动感等；
1.1.2 约50％严重返流可发生心绞痛，约10％可发生猝死可能与突然发生致命性心律失常有关；
1.1.3 晚期始出现左心衰竭表现。
1.2 急性主动脉瓣关闭不全 轻者可无症状，重者可有胸痛，常于短期内出现左心功能不全。
2. 体征
2.1 慢性主动脉瓣关闭不全
2.1.1 周围血管征 常见，包括Musset征(头随心搏而晃动)，水冲脉、双重脉(肱动脉和股动脉易扪及)、Traube征(股动脉枪击音)、Miller征(收缩期悬雍垂搏动)、Duroziez征(股动脉近端加压时闻及收缩期杂音和远端加压时闻及舒张期杂音)、Quincke征(毛细血管搏动)等。收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽。
2.1.2 心尖搏动 弥散，向左下移位。
2.1.3 心音 S1减弱（系由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起)；S2主动脉瓣成分减弱或缺如，或表现单心音； A2轻或消失；心底部常可闻及收缩期喷射音（可能与心搏出量增加引起主动脉突然扩张有关)；心尖区可闻S3奔马律（与左室舒张末容量增高有关)。
2.1.4 心脏杂音 在胸骨左缘第3、4肋间听到与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音；当呈现音乐性(鸽叫声)杂音时，提示主动脉瓣穿孔和外翻。严重主动脉瓣返流者，在心尖区可闻及舒张中和(或)晚期隆隆样杂音(AustinFlint杂音)。
2.2 急性主动脉瓣关闭不全 周围血管征不明显。心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭致Sl降低或消失。P2亢进和S3、S4出现提示为肺动脉高压。急性主动脉瓣返流时舒张早期杂音为低音调，系由于左心室舒张压增高，主动脉和左心室的压力阶差急剧下降之故。若有AustinFlint杂音常为短促，在舒张期左心室压力超过左房压力时消失。
四、实验室和特殊检查
1. 心电图 急性者，窦速和非特异性ST-T改变常见。慢性常见为左室肥厚、心室内传导阻、房性和室性心律失常。
2. X线检查 急性主动脉瓣关闭不全时心脏大小正常或稍有增大，常有肺瘀血和肺水肿征。慢性主动脉关闭不全者心脏明显向下向左扩大。左心衰竭可见肺瘀血征。
3. 超声心动图
3.1 M型UCG表现舒张期二尖瓣前叶和(或)后叶出现高频率扑动、或室间隔左室面扑动为主动脉瓣关闭不全的可靠征象；
3.2 二维超声心动图可更全面的观察主动脉瓣及其周围结构，有助于主动脉瓣返流不同病因的鉴别。
3.3 多普勒超声心动图于左室流出道内探及全舒张期的返流信号，为诊断主动脉瓣返流敏感的方法，并可半定量分析主动脉瓣返流程度。
3.4 经食管超声有利于主动脉夹层和感染性心内膜炎的诊断。
4. 放射性核素显像 放射性核素造影测定返流分数和左室与右室心搏量比值能准确测定返流严重程度，有助于早期诊断主动脉瓣关闭不全病人左心功能受损。
5. 核磁共振显像 可准确测定返流容量、左心室收缩末期和舒张容量及关闭不全瓣口的大小。
五、诊断和鉴别诊断
1. 诊断：
有典型主动脉瓣的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图和心导管检查能对主动脉瓣关闭不全的病因和返流程度作出定量诊断。在风湿性病因合并二尖瓣病变，支持风心病诊断。
2. 2. 鉴别：
主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与GrahamSteell杂音相鉴别。AustinFlint杂音应与二尖瓣狭窄的心尖区舒张中晚期隆隆样杂音相鉴别，前者常紧随S3后，S1常减弱；后者则紧随开瓣音后，S1常亢进。
六、并发症
1. 感染性心内膜炎
2. 室性心律失常
3. 心力衰竭
七、治疗
1. 慢性主动脉瓣关闭不全
1.1 内科治疗
1.1.1 无症状不需内科治疗，轻度或中度返流者，应1—2年，重度返流者每6个月进行临床随访和超声心动图检查来评估左心室大小和射血分数，并应限制重体力活动。
1.1.2 预防感染性心内膜炎和预防风湿活动。
1.1.3 出现轻度症状或发现早期心脏扩大者，应给予洋地黄和利尿剂治疗。严重主动脉瓣返流者使用血管紧张素转换酶抑制剂有较好疗效。出现心功能不全按心力衰竭处理。
1.1.4 心绞痛可试用硝酸酯类药。
1.1.5 有症状的心律失常应予治疗。
1.2 外科治疗
人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法，但手术时机的选择尚难做出精确判断，下列情况应考虑手术：有症状伴左心功能不全者；有症状病人，无论何种心功能状态，均应推荐手术；无症状病人，密切左心功能监测，连续3～6个月多次无创检查(超声心动图、放射性核素显像等)显示心功能减退和运动耐量受损，如左室射血分数呈进行性www.med126.com/sanji/和持续性降至50％，左心室收缩末期内径超过45—50mm，或左心室收缩末期容量>55ml／m2，则必须手术。如左心功能测定为临界或非持续性者，应密切随访。
2. 急性主动脉瓣关闭不全
外科治疗为根本措施。积极的内科治疗为术前的过渡治疗措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学状态。有明显血流动力学障碍者应及早作瓣膜置换术。
八、预后
急性严重主动脉瓣关闭不全，一旦出现左心衰竭则早期死亡者常见。故对急性者应行积极内科治疗，及时进行手术治疗。慢性者可长期无症状，但左心功能不全已在逐渐恶化。病人明确诊断后5年生存率为75％。一旦出现症状则病情迅速恶化，若不进行外科治疗，心绞痛和心力衰竭出现后分别4年和2年发生死亡。
多 瓣 膜 病 变(multivalvularheartdisease)
一、病因 多瓣膜病变是指同时累及2个或2个以上瓣膜的疾病，也称联合瓣膜病。
1. 同一疾病累及多个瓣膜 最常见病因为风湿热累及多个瓣膜。
2. 一个瓣膜病变致血流动力学异常导致相对性狭窄或关闭不全
3. 多种病因累及不同瓣膜
二、病理生理
多瓣膜病变血流动力学的异常和临床表现取决于损害瓣膜的组合形式和瓣膜的损害程度。多瓣膜病变总的血流动力学异常往往比单瓣膜病变更为严重。瓣膜损害程度相同时，近端病变掩盖了远端病变的临床表现。各瓣膜损害程度不等时，严重者所致血流动力学异常和临床表现突出，常掩盖轻的损害，导致临床的漏诊。
三、多瓣膜病类型
1. 二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全
2. 二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄
3．主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全 为危险的联合瓣膜病。
4．主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全 非常罕见。
5. 三个瓣膜病变
四、治疗
内科治疗与单瓣膜病相同。手术治疗是主要的治疗措施。
