危重病医学 实验指导 （供五年制麻醉学本科用)
主 编 唐显玲 副主编 欧册华 屈 强 编 委 王晓斌 魏继承 石恒林 刘玉林 泸 州 医 学 院 2008年12月 目 录 实验一、血液气体分析………………………………………1 实验二、渗透浓度监测………………………………………10 实验三、血流动力学监测（一)……………………………12 实验四、血流动力学监测 (二) （兔中心静脉压（CVP)和平均动脉压（MAP)的测定 ……………… 14 实验五、心电图监测…………………………………………15 实验六、呼吸功能监测………………………………………21 实验七、呼吸治疗技术………………………………………23 实验八、机械通气……………………………………………27 实验九、电除颤及电复律……………………………………30 实验十、高压氧治疗…………………………………………32 实验十一、现场心肺复苏……………………………………34 实验十二、主动脉内气囊反搏………………………………35 实验一 血液气体分析 1.实验目的 1 了解三电极系统的工作原理； 2 掌握血液标本的采集、送检，了解常规血气分析操作程序； 3 了解脉搏氧饱和度仪及呼末二氧化碳分析仪原理并掌握其使用方法； 4 了解其他血液气体分析的方法。 2.实验时间 3小时 3. 实验内容 （一)三电极系统及其工作原理 1、pH电极：以毛细管玻璃法电极作为测量电极，以饱和氯化钾甘汞电极作为参比电极。通过两个电极使溶液或血液pH值转换成电势，将电势输入测量部分转换成读数。 2、PCO2电极：测定PCO2有两种方法，即平衡法及直接测定法。若操作准确，两种方法所测得的PCO2值基本一致。 （1)平衡法（即Astrup法)： a原理：Astrup证明在pH值和PCO2的对数值之间存在着一种直线相关，故可利用此关系通过测定pH来求出PCO2。 b方法：将所采取的血样分别和两种已知浓度的CO2 –O2混合气体平衡后再分别测定其pH值，然后再测定该血样的实际pH值。 （2)直接法（即Severinghaus和Bradley法)： A、原理：Severinghaus和Bradley所介绍的直接测定PCO2的电极实际上是一种改良的pH电极，用混合气中的CO2按其PCO2值来定标。PCO2电极是一个由稀释的碳酸氢溶液（即电极外溶液)所包绕的pH玻璃电极，以一层仅能透过CO2的薄膜（常用硅胶膜或聚四氟乙烯膜)将测量室与电极外溶液隔离开。当气体或血液注入测量室接触此膜时，样本中的CO2透过薄膜弥散到pH电极所接触的外溶液中，经过一定时间后，薄膜两侧的PCO2就平衡相等，此时可发生如下反应： CO2＋H2O←→ H2CO3←→ H+＋HCO3- 因此，电极外溶液中的H+增加，从而使pH值下降，两者之间的数量关系如下式： pH=C－logPCO2 C对于同一样本是一常数，所以电极外溶液中pH值变化与PCO2的对数呈线性关系。 B、 注意事项： l 定标目前常用的有气体定标法及液体定标法两种； l PCO2电极必须恒温在37℃±0.1℃的条件下，而且至少预热半小时，使PCO2电极、测量室、电极内、外溶液均加温至37℃，这样PCO2的精度及重复性才能比较理想； l 硅胶膜原则上应每两周更换一次； l PCO2电极反应时间一般需1分钟，国产硅胶膜稍厚，反应时间更长，约需2~3分钟。因此，注入血液后需有足够的等待时间才能读数。而注血量多少与测定值无明显关系。 3 PO2电极： （1)目前无法用电极法测定PO2：氧电极的测定原理与极谱分析原理相同，都是以氧化还原为依据。当样本进入氧电极的测量室后，氧分子就会电解产生与氧浓度成正比例的电解电源，此电源经放大后由仪表显示反映。 氧电极以封闭在玻璃棒内仅露出截面的铂丝为阴极，以Ag/Agcl为阳极，两者组装成一套装入电极套内，电极套内盛有磷酸盐氯化钾溶液，电极套一端装有15~20um厚度的聚丙烯薄膜，它可以透过氧而阻止血液进入电极外溶液中。在阴极与阳极之间施加特定的0.63~0.7v的极化电压。当被测血液中的氧分子透过聚丙烯薄膜而弥散到电极外溶液时，薄膜两侧氧分子很快达到平衡，此时电极外溶液中的氧分压就等于被测标本中的氧分压。由于极化电压的作用，氧分子从铂阴极得到电子，从而产生如下反应： 2e O2＋2H2O → H2O2＋2（OH)- 这样就形成了以铂阴极为中心的扩散层，与此同时产生扩散电源，这种电源的大小与标本中氧分压呈线性相关。铂阴极上产生的氧电源信号经过放大由仪表显示，即可获得读数。 （2)注意事项： a 氧电极的标准一般均采用两点校准法：一点用无氧溶液作为电极的零位校准；另一点用37℃恒温循环水（与空气充分平衡的恒温水)作为电极的灵敏度校准； b 氧电极的定标一般均用37℃恒温水作为定标溶液； c 薄膜及电极外溶液至少应每2周更换1次； d 氧电极的残余电流每月用无氧溶液测试1次，若发现残余电流大于厂方规定的数值，说明电极已损坏，应及时更新； e 氧电极外溶液的选择：国产氧电极宜用0.5mKCl。若用磷酸盐氯化钾，则同一电极的残余电流将明显增加，这可能与铂阴极直径大小及极化电压不同有关； f 如同PCO2和pH电极一样，仪器亦应预热30分钟以保证氧电极、测量室、电极外溶液均恒温至37℃。 （二)血样的采集与送检（讲解、见习) 1 部位：桡动脉、足背动脉、股动脉、肱动脉等； 2 注射器：尽量选用1ml、2ml或5ml的玻璃注射器； 3 肝素抗凝：1000u/ml肝素溶液湿润注射器内壁，除残留于死腔者外，尽量排出弃去； 4 采血：动脉穿刺采血完毕，紧按动脉穿刺部位2~5分钟。排尽气泡，用橡皮头隔绝空气，用双手掌滚动注射器使之充分抗凝并混合； 5、填写化验单：注明采血时间、体温、吸入氧浓度和血红蛋白浓度等； 6、送检：在室温下标本必须在15~20分钟内送检，否则影响测定结果。 （三)脉搏氧饱和度仪及呼末二氧化碳分析仪的原理和使用方法 1 脉搏氧饱和度仪（脉氧仪) （1)原理：脉搏血氧饱和度仪包括光电感受器、微处理机和显示部分。其依据光电比色原理，利用不同组织吸收光线的波长差异设计而成。氧合血红蛋白吸收可见红光（波长660nm)，还原血红蛋白吸收红外光（波长940nm)，一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉搏动吸收不同光量，光线通过组织后转变为电信号，传至脉搏血氧饱和度仪，经放大及微机处理后将光强度数据换算成氧饱和度百分比值。 （2)方法：将不同规格和形状的传感器，固定在毛细血管搏动部位（指、趾端甲床、耳垂、鼻翼、足背)，开机数秒钟即可数字显示脉率及SpO2。脉搏及搏动幅度以声音、波形及数字显示，并有上下限报警性能。 （3)影响因素： a 低氧合状态：当氧饱和度低于80%时，脉氧仪的准确性就难以保证。当氧饱和度低于90%，脉氧仪的偏差增大，精确度降低； b 贫血：脉氧仪对于贫血而无低氧血症的人其准确性还是可以的；但对于同时伴有低氧血症的人，它的准确性受到影响的程度还没有研究； c 高胆红素血症； d 染料； e 指甲油：理论上不影响读数。研究发现蓝、绿和黑指甲油会致低氧饱和度，红和紫则无明显影响。这时候可以将脉氧仪侧面置于指头； f 周围光线：荧光、氙外科手术灯、太阳光线等被证明致错误低氧饱和度； g 皮肤色素沉着； h低灌注状态：如当体温<35℃ ，低血压（BP<50mmHg)或用血管收缩药使搏动波幅减少时，可影响SpO2的准确性； i其他：不同测定部位、传感器松动以及不同型号脉搏血氧饱和度仪因其精确度不同均影响测定准确性。 （4)并发症：很少，主要见于婴儿。包括皮肤灼伤、压力性坏死，紫外线致皮肤晒黑。但通过定期检查指头就可以避免。 2 呼末二氧化碳监测 呼末二氧化碳监测（expiratory CO2 monitoring，PetCO2)比脉搏血氧饱度认错早问世几十年，目前临床使用的一系列CO2监测仪主要根据红外线原理、质谱原理、拉曼散射原理（Raman scatteting)和图——声分光原理而设计，主要测定呼气末二氧化碳。下面以红外线二氧化碳分析仪为例说明其原理。 （1)原理：用红外线技术，使用CO2能在窄波长范围内吸收红外线光。呼气末的二氧化碳吸收，可通过侧气流或主气流来测定。侧气流监测仪有一低负压泵。经毛细管吸取呼气小样并输至红外线吸收室。侧气流系统最大问题是水和粘液的凝聚，从而引起管道的阻塞而致偏差。主气流传感器是插入呼吸回路中间，有特殊插入器使红外线经此而至气道，因没有采样管，故要比侧气流分析仪准确。 （2)操作：仪器使用前需按要求进行校正和预热，它通过监测仪指针偏移或数字显示呼吸周期中P CO2变化及峰值，记录器可描记二氧化碳波形，并可预置上、下限值，若超出可声光报警。 （3)Pet CO2与Pa CO2的关系：正常时，Pa CO2反映的是一个均值。同样，因存在Vd/Vt、V/Q、Qs/Qt以及肺顺应性等因素，Pa CO2与PA CO2之间也存在梯度（A-aD CO2)，只不过极少，甚至几乎相等。 Pet CO2系呼气终末部分气体的P CO2，它反映所有通气肺泡的PCO2均值，其中也包含了被肺泡死腔气稀释的那部分。因此，Pet CO2≈PA CO2≈Pa CO2，并且证实Pa CO2与Pet CO2差值（a-et CO2)很小，但是当存在病理因素时，如CO2弥散障碍、V/Q比例失调、右-左分流以及特殊通气方式如（PEEP)等均可引起Pet CO2低于Pa CO2。 （4)临床应用： a估计Pa CO2，监测和调节肺泡通气； b结合Pa CO2，分析和处理异常情况。 导致Pet CO2异常升高的原因有：A、CO2产生量增加，如发热、甲亢危象、高血压、儿茶酚胺释放增加等；B、CO2排出障碍或再吸入增加，如呼吸机活瓣失灵、钠石灰失效等。 导致Pet CO2异常降低的原因有：A、CO2产生量降低，如低温；B、各种原因引起肺血流灌注显著减少，如呼吸心跳骤停、低心排量、各种原因的肺动脉栓塞等；C、无CO2，如麻醉机或呼吸机衔接脱落、气管导管误入食道等。 此外，在麻醉手术中对恶性高热的诊断和疗效判定有特殊价值，因为Pet CO2变化比体温变化更为敏感；在体外循环心内修补术中，如Pet CO2仍高，则应推测是否体循环与肺循环之间还存在异常通道。 所以，当Pet CO2异常升高或降低时，应立即作Pa CO2对照检查，以寻找原因并及时处理。 （四)其他血气分析方法： 1 经皮氧监测：经皮氧监测（transcultaneous oxygen monitoring PtcO2)于70年代由Huch首先应用于临床。本法可无创性经皮较为准确地测定氧分压，尤能精确地反映出新生儿、婴儿和儿童的动脉氧分压。 （1)主要结构和工作原理 a、PtcO2电极：PtcO2电极是皮氧仪的关键部件，主要由阴极、阳极及加热装置组成，直径约25mm。阴极为一条直径约20um的铂丝，外套一极薄的玻璃管，与阳极绝缘；阳极由银/氯化银构成，呈圆柱形，环绕在阴极周围。在阳极圆柱体内，有一细小的发热装置及电阻，用以加热及控制阳极温度。阴极及阳极的无阻碍表面均为薄膜系统覆盖，其间充以含氯化钾的电解质溶液。电极的测氧表面上覆盖着一层厚约12um的聚丙烯或聚四氟乙烯薄膜。该膜由金属环固定，每周更换一次。 b、原理：当在PtcO2电极的阴、阳两极间施加一稳定电压时（通常为630mV)，阴极的铂丝上即带有一定数量的电子。皮氧仪工作时，由皮肤透的氧，通过PtcO2电极上的薄膜，进入电解质溶液，流向阴极，并从中获取电子（氧分子被还原)。 O2＋2H2O＋4e-→4OH- 计数到达阳极的电子（e)即可得出从皮肤释出的氧量。 c、皮肤释氧原理及皮肤局部加温的意义：皮氧仪工作时，必须按病人条件选择合适的局部皮肤预置温度。原理是：在测定局部未加热条件下，从皮肤毛细血管中释出的氧绝大部分被周围组织耗尽，到达皮肤表面的氧量极少；在测定局部加温时，电极下的皮肤血管扩张，局部毛细血管“动脉化”。此外，血温提高后，氧离曲线右移，有利于释氧。局部温度提高后，还可以改变皮肤角质层的组织结构，有利于皮肤氧释出。因局部加温对皮肤可能造成烫伤，因此，应根据温度高低，按规定定时更换电极安放位置。预置温度与电极位置更换时间如表所示。 表一 预置温度与电极位置更换时间
（2)操作要点： a、校准 b、测量部位的选择 放置PtcO2电极的部位应有良好的毛细血管循环，皮下脂肪少，且皮下及附近无大血管及骨骼。通常新生儿之电极放置部位为上胸部、胸腹部及大腿内侧，很小的早产儿可置于胸、背或胃区。儿童及成人可置于上胸部或上臂的内侧。 （3)适应证及测定值的意义 PtcO2可用于各科危重症病人的监测，尤适合于血标本采集困难的婴幼儿、新生儿病人。 PtcO2低或监沿中发现数值下降，结合血气分析，如PaO2正常，则说明周围组织灌注不足，应改善灌注，若Pa O2低，则应迅速改善氧合。因此，用Ptc O2/Pa O2此值可反映周围灌注，此值减小，提示灌注不足。Ptc O2与Pa O2相关性随病人年龄、心输出量而异，新生儿Ptc O2十分接近于Pa O2。 （4)注意事项 a、严重水肿和低体温可影响皮肤局部氧的弥散过程及局部血流，故本法不宜用于这两种情况。 b、有些仪器上所用的膜可使Halothane等麻醉剂透过，使Ptc O2读数偏高。故在应用这类药物时，不宜使用这类膜。可换用不透Halothane的电极膜。 c、必须按规定选择加热预置值及更换测定部位，以免灼伤皮肤。 2、经皮二氧化碳监测：经皮二氧化碳监测（transcutaneous CO2 monitoring,Ptc CO2)是将电极直接放置于皮肤上连续测定二氧化碳张力的一项新技术。 （1) 原理 监测仪大多是用Stowe-Severinghaus型加热电极，探测器（sensor)包括一pH敏感电极和银/氯化银参考电极（覆盖以可透过CO2的膜)。探测器加热至超过正常体温，皮肤血管可发生主动性扩张。当CO2通过皮肤和电极膜向电解质溶液内弥散时，产生pH变化（通过高阻抗电压计测定)，然后将pH值转为相应的Ptc CO2值并以数字的形式连续显示出来。 （2)校正 由于电极的对数特征，无零点。可用“两点法”予以校正，即可用已知两个不同浓度（如5%及10%)的CO2气体结合当地大气压值（实测值)算出P CO2，调整校正旋钮，使计数与计算出的P CO2值一致即可。 （3)电极加热的效应。 a、通过加热，使皮肤角质层结构发生变化，使CO2能够更迅速地弥散至皮肤表面，从而使电极能够更快地反映出Pa CO2的变化。 b、CO2在体液内的溶解度与温度呈负相关，温度升高1℃可使Ptc CO2提高4.5%。 c、电极下局部组织的代谢因加热而增强，由此使CO2的产生增加，Ptc CO2读数因而增高。 （4)临床应用 a、与Ptc O2不同，在所人，Ptc CO2与相应的Pa CO2的相关性显著，且相对Ptc CO2来说，其不受皮肤血液灌注的影响。故可用于成人病人的监护。心肺短路严重低血压时，Ptc CO2才会受到影响，与Pa CO2的相关性受到影响。成年人Ptc CO2电极最好应加热至44℃。 b、PtcCO2监测仪开始多在新生儿及小婴儿中应用。在严重肺炎、毛细支气管炎、肺气肿、双侧膈神经麻痹的患儿以及对患儿施用人工呼吸机的开始阶段，连续无创监测PtcCO2比PaCO2的测定具有更多的优点。对哮喘患儿，可根据PtcCO2变化，随时调整氨茶碱及异丙肾上腺素的剂量。电极加热至37~44℃，PtcCO2与PaCO2的相关系数为0.8~0.95。此外，与成人不同，在极度低血压的患儿中，PtcCO2与PaCO2仍较接近。 （5)注意事项 因电极可在皮肤的一个部位连续放置6小时，故为减少活动伪差，皮肤要保持清洁，电极应封牢，导线应固定。 3、持续血管内血气监测：即将PO2传感器、PCO2传感器和pH传感器微型化，置入动脉血管中，持续测量各项指标。 优点： （1)系统中的报警可以降低病人的发病率和死亡率； （2)可以显示血气趋势； （3)减少治疗决策时间，可以更快地完善机械通气、氧合、或药物治疗； （4)减少病人和操作者的感染机会； （5)减少血液丢失； （6)消除分析前采样误差。 血管内血气系统的要求： （1)能不能测量所有的指标（三个主要指标和温度)； （2)直径是否能够细到可以通过20号穿刺针内腔而不影响血压记录的准确性； （3)必须在所有临床情况下都准确可靠； （4)必须具有生物相容性和非凝血酶原； （5)必须稳定，反应时间快； （6)价格低廉，易于操作。 4、按需血管外血气和pH监测：即将各种传感器探头置于动脉测压系统管道中，可按需要测量各项指标，适用于需频繁做血气分析的病人。 （五)呼吸状态和酸碱平衡状态的诊断（病例分析) 病例分析以讨论的方式进行，由教师小结。紧密结合基本理论，通过讨论加深对基本理论的理解。 a、缺氧的机制； b、调节的基本理论，重点在代偿； c、判断酸碱平衡失常的方法与步骤； d、酸碱平衡失常的判断与电解质的联系。 1、评估呼吸状态：通过血气分析的各项指标可以判断病人的氧合状态（主要是结合吸入氧浓度和动脉血氧分压)和通气功能状态（主要是指二氧化碳分压)。 氧合指数的计算：评估病人的氧合状态不能只依据动脉血氧分压，而应该结合吸入氧浓度，即氧合指数=动脉血氧分压(mmHg)/吸入氧浓度。正常氧合指数≥300，如<300，即说明病人肺的交换功能存在一定的障碍。 低氧机制：低氧血症是动脉氧分压降低。缺氧从另一个方面讲是组织氧分压下降，反映低氧血症、氧运输障碍以及其他非肺性导致氧饱和度和氧含量变化的异常的存在。有五个机制：1、吸入气氧分压不足；2、低通气；3、右-左分流；4、弥散障碍；5、通气血流比例换调。 2 评估病人的酸碱平衡状态：学生在教师的指导下分析诊断酸碱平衡失常。（四步法) a、pH>7.45--------------碱血症 pH<7.35 -------------酸血症 b、BE与PaCO2变化方向： 相反------------------复合型酸碱平衡失常，直接作出诊断。 一致------------------单纯型或复合型酸碱平衡失常，进入下一步。 c、判断始动因素：将BE和PaCO2的酸碱变化趋势与pH比较； BE酸碱变化趋势与pH变化一致------------------原发性代酸/碱 PaCO2酸碱变化趋势与pH变化一致------------原发性呼酸/碱； d、计算代偿幅度，判断为单纯或复合型酸碱平衡失常： PaCO2每上升10mmHg，BE增加3.5mmol/L; PaCO2每下降10mmHg, BE降低5.6mmol/L; BE每增加1mmol/L，PaCO2上升0.6mmHg; BE每降低1mmol/L，PaCO2下降1.2mmHg。 4. 实验方式 由带习教师讲解上述有关理论并举例讲解 5.思考题 1、学生做实验报告分析1~2例病例并区别酸血证与酸中毒或碱血证与碱中毒。 实验二 渗透浓度监测 1.实验目的 1、了解血浆渗透浓度冰点测定法的基本原理和测定方法； 2、了解半透膜式测定法的基本原理和测定方法及临床应用； 3、熟悉血浆渗透浓度及渗透间隙的计算方法及临床意义。 2. 实验时间 3小时 3. 实验内容 （一)血浆渗透浓度冰点测定法 溶液渗透浓度增减时，其冰点相应反向变化。拉乌尔冰点下降原理：任何液体单位体积中所溶解的溶质颗粒总数相同，引起的冰点下降数也相同。任何1mol非电解质溶质于1kg水中，可使水的冰点下降1.857℃。根据这一原理，将被测标本注入冰点渗透浓度计后，以冰点升降幅度，即可显示生理渗透摩尔浓度。 用冰点渗透浓度计测得的溶液渗透浓度由溶液中全部溶质颗粒所引起，所以用它测得的血浆渗透浓度应是血浆晶体渗透浓度和胶体渗透浓度的总和。 （二)血浆胶体渗透浓度半透膜式测定法 1原理 半透膜式测定法是一种利用半透膜直接测定体液渗透压的方法，主要用于体液胶体渗透压的测定。根据测定的渗透压达到平衡的方式不同，又有静压平衡法和动压平衡法两种。 所谓静压平衡法是指在测定渗透压时，溶剂通过半透膜的平衡完全任其自然而达到，而且溶液的渗透压是根据测量渗透平衡后毛细管中吸入液面上升的高度来确定。此法设备简单，易于操作，测定值准确可靠，但测定时间长，一般需数小时到数天。 动压平衡法是在毛细管中从上或从下造成阻碍液柱上升的压力，并根据测量毛细管中的液柱在外力作用下达到平衡的速率或所需的压力来确定溶液渗透压的大小。本法因溶液达到渗透平衡的时间短，一次测定仅需数分钟至半小时，但测定误差稍大。 现代采用的电子半透膜胶体渗透压计已具有所需样本量少、快速、简便和稳定的特点。 2血液胶体渗透压的测定和影响因素： （1)测试样品的采集和保存：采血时，切不可使用止血带。空腹和非空腹采血对测试结果一般无明显影响。血浆或血清均可在0~4摄氏度冰箱保存1~7天（不结冰)，一般不会影响测试结果。 （2)血浆与血清的主要不同是在于血浆中含有纤维蛋白原，因此，它要高于血清渗透压，但只相差0.35mmHg 左右，可以忽略不计。 （3)抗凝剂的选用：肝素。肝素的使用浓度在100u/ml 以下，一般也不产生明显的影响。 （4)其他：如体位、血红蛋白、pH、温度、年龄和性别等。COP增高：直立位、pH增加、温度上升。COP减少：平卧位、pH降低、温度下降。 3临床意义： （1)检出低蛋白症病人：ICU病人中COP大多数低于正常，原因包括：（A)不正常的白/球比例；（B)毛细血管功能损害或继发于失血的低胶体渗透压状态；（C)大手术、感染、营养不良或恶性肿瘤等。 （2)判断肺水肿的发生机理及采取合理的治疗措施。 （三)血浆渗透浓度及渗透间隙的计算法 1.血浆渗透浓度计算法：溶液渗透浓度的高低取决于该溶液中的所溶微粒数的多少。因此，在临床上只要测定血浆中各种物质的含量（mmol/L)，并根据其各自在血浆中的解离系数，就可粗略计算血浆渗透浓度，其计算公式为： 血浆渗透浓度=1.75×[Na＋]＋[BUN]＋[血糖]＋1.84×[K＋]＋0.56×[Ca＋＋]＋0.56×[Mg＋＋](单位均为mmol/L)。 另外也可以只根据其中的电解质、血糖、血尿素氮等指标来间接计算出渗透浓度。 血浆渗透浓度=1.75×[Na＋] ＋[BUN]＋[血糖] 缺点：（1)若[Na＋]、[[BUN]测定误差较大，则计算误差也随之增大；（2)它显然未包括血浆中所有能产生渗透现象的物质，如蛋白、高脂、乳酸等。 2.血浆胶体渗透压的计算法：由于血浆胶体渗透压与血浆蛋白的多少有关，故可以根据血浆蛋白的含量计算，常用以下两种计算方法： COP= 5.54×A＋1.43×G COP=2.1×C＋0.16×C2＋0.009×C3 式中A为白蛋白，G为球蛋白，C为总蛋白，其单位均为g/dl，COP的单位为mmHg。 3、渗透间隙OG：即实测渗透浓度与计算值之差。 OG=血渗透浓度测定值－血渗透浓度计算值 计算值是以血中钠离子、葡萄糖和尿素氮三种成分的浓度来计算的。OG正常值各家稍有出入，一般为 5~8mOsm/kg.H2O。大于10mOsm/kg.H2O即为OG增大。 在一般情况下，血液渗透压的计算值大于测量值，即血渗差出现负值的情况是不存在的。如出现这种情况多是与实验测定数据误差或计算误差有关，临床上无任何意义。 OG变化的临床意义： （1)减少：A.血清水明显增加，低脂血症，低蛋白血症；B.实验室及/或计算误差；C.未测定阳离子及其他非电解质溶质减少。 （2)增大：A.血清水减少，高脂血症、高蛋白血症；B.实验室及/或计算误差。 未测定阳离子及其他非电解质溶质增多如甘露醇、乙醇、氨基酸、乳酸、丙酮酸等。 计算OG有助于发现外源性（如药物中毒)和内源性（如代谢紊乱)溶质增多的多种情况。其中尤以判断危重症预后的意义较大。 4.实验方式 由带习教师讲解上述有关理论并举例解解 实验三 血流动力学监测（一) 1.实验目的 1、熟悉颈内静脉、锁骨下静脉穿刺置管技术； 2、熟悉桡动脉穿刺置管技术； 3、熟悉创伤性动脉压（MAP)和中心静脉压（CVP)的监测技术。 2.实验时间 3小时 3.器械与用品 清洁盘、深静脉穿刺包、选择合适的中心静脉导管1根或动脉穿刺针1根、穿刺套管针1根。扩张器1根、生理盐水250ml及500ml各1瓶、无菌5ml及20ml注射器及针头各一副，1%普鲁卡因100ml，肝素100mg。 4.操作步骤 (一) 动脉穿刺测压术： 1准备：调试有创血流动力学监测仪，使其处于备用状态。用肝素液（1~2U/ml)冲洗动脉套管针。使动脉冲洗系统及测压换能装置处于备用状态。 2 穿刺步骤： （1)充分暴露穿刺部位，皮肤常规消毒后铺巾。 （2)术者戴手套或用碘酒消毒左手手指，立于穿刺侧，以左手食指及中指固定欲穿刺的动脉，右手持动脉穿刺留置针，在两指间与动脉走向呈40度刺入，如见鲜血喷入留置针，即表示已刺入动脉，置管后固定，并与测压装置连接； 3 注意事项： （1)局部严格消毒，操作应保持无菌以防感染。 （2)穿刺点应选择动脉波动最明显处； （3)置管时间原则上不超过4天，以预防导管源性感染； （4)留置的导管用肝素液持续冲洗（3ml/h)滴速，肝素浓度1~2U/ml，保证管道通畅，避免局部血栓形成和远端栓塞。 （二)颈内静脉穿刺测压术 1准备：调试血流动力学监测仪，使其处于备用状态。准备生理盐水输液装置及静脉测压导管。 2穿刺步骤： 颈内静脉穿刺法分为高中低位或前中后路，本文以低位中路法讲解。 （1)平卧，头低20~30度或肩高头低位，头转向对侧（一般多取右侧穿刺)。找出胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头和锁骨三者所形成的三角区，该区顶点即为穿刺点，如解剖标记不明显，可取平卧位后将头抬起，以显露胸锁乳突肌的轮廓，或取锁骨上3cm与正中线旁开3cm的交点为穿刺点。； （2)常规皮肤消毒后铺巾； （3)检查中心静脉导管是否完好，用生理盐水冲洗，排除空气后备用； （4)用5ml注射器抽吸1%普鲁卡因行穿刺点及进针方向浸润麻醉； （5)术者右手持穿刺针进行穿刺，穿刺方向与矢状面平行，与冠状面呈30度，向下向后及稍向外进针，指向胸锁关节的下后方，边进针边回抽； （6)见有明显的静脉回血后，左手固定穿刺针，右手取导引钢丝，自穿刺针后插入导引钢丝，拔除穿刺针，用尖刀切一小口，必要时用扩张器扩张，取准备好的静脉导管在导引钢丝引导下插入静脉，取出导引钢丝，缝合2针固定导管，以无菌纱布覆盖并固定。 3 注意事项： （1)颈内静脉穿刺，如技术操作不当，可发生气胸、血胸、血肿、气栓、感染等并发症，故不应视作普通静脉穿刺，应掌握适应症； （2)躁动不安而无法约束者、不能取肩高头低位的呼吸急促患者、胸膜顶上升的肺气肿患者，均不宜施行此术； （3)严格无菌技术，预防感染。疑有导管源性感染，须做导管头段培养； （4)由于上腔静脉，常为负压，置管等易引起空气栓塞，注意输液瓶绝对不应输空，更换接头时应先弯折或夹住导管； （5)防止血液在导管内凝聚，经常用稀释的肝素液冲管。 （三)锁骨下静脉穿刺测压术 1 穿刺步骤： （1)体位及准备同上； （2)取锁骨中点内侧1~2cm处、锁骨下缘1~1.5cm处为穿刺点，一般多选右侧； （3)局部用1%普鲁卡因浸润麻醉。在选定穿刺点处进针，针尖指向头部方向，与胸骨纵轴约呈45度，贴近胸壁与胸壁平面呈15度，以恰能穿过锁骨与第一肋骨的间隙为准； （4)插入导引钢丝和静脉导管同上。 2 注意事项：同颈内静脉穿刺插管术。 5.实验方式 1 由带习教师讲解上述有关理论。 2 观看临床经皮颈内静脉、锁骨下静脉、桡动脉穿刺置管技术或录像； 3 观看临床监测MAP、CVP的装置及方法 6. 思考题 1、颈内静脉穿刺有哪些途径，低位中路法的局部解剖学基础。 2、常见中心静脉穿刺置管的并发症有哪些？ 实验四、血流动力学监测（二) 兔中心静脉压（CVP)和平均动脉压（MAP)的测定 1.实验目的： 1、熟悉采用传感器连续监测中心静脉压（CVP)和平均动脉压（MAP)的方法。 2、熟悉中心静脉压（CVP)和平均动脉压（MAP)的正常波形，并分析MAP、CVP各波形的意义。 2、实验时间 3小时 ３、实验材料 1%氯胺酮、肝素1支、硫喷妥钠1支、1%普鲁卡因、生理盐水、输液架1个、头皮静脉针1个、成年家兔1只，生命体征监测仪1台、塑料烧杯1、玻璃烧杯1、5、10ml注射器各3、兔台1、气管插管用具1套、动物呼吸机1台、动脉夹1、细塑料管（或硬膜外导管)1根、大缝皮针1、5号针头1。 ４、方法步骤 1 开启电脑，将生物机能系统和电脑连接，进行生物机能参数的设置。 2 将换能器管道系统充满肝素生理盐水，排尽气泡备用。 3 固定兔，分别在兔的右上肢、右下肢、左上肢插上心电极或头皮针，并与心电传感线相接。 4 在局部麻醉下分离颈总动脉并进行颈总动脉插管，并和换能器管道系统连接，以便监测血压。 5 分离颈内静脉并进行颈内静脉插管，并和换能器管道系统连接，以便监测CVP。 6 描记正常血压和CVP波形后，用注射器缓慢抽取兔静脉血10—20ml，观察血压和CVP波形变化。待血压降至稳定水平10分钟后，缓慢回注兔静脉血，观察血压和CVP恢复情况。 6停实验，将实验结果存在d或e盘中的《危重病医学实验记录》文件下，并进行剪辑打印。 7，退出生物机能系统，关生物机能系统的电源，并与电脑脱离。 ５、结果记录 根据实验结果绘出血压和CVP曲线。 6. 思考题 1、分析动脉波形与静脉波形的临床意义； 2、分析血容量与MAP、CVP的关系。 实验五、心电图监测 1．实验目的 1 熟悉心电图监测的方法及导联选择 2 重点掌握ICU中常见心律失常的识别 2. 实验时间 3学时 3.实验内容 （一)监测方法 1 心电监测系统和心电图监测仪 手术室常用床旁ECG监测仪，ICU中常用心电监测系统（通过导线、电话线或遥控连接多台床旁监测仪)。两者均具有以下功能：（1)显示、打印和记录ECG波形和HR数字；（2)一般都有HR上下限报警功能，有的ECG监测仪具有心律失常分析功能，当室早>5次/分时即报警；（3)图像冻结，以便仔细分析；（4)数小时到24小时的趋势显示和记录；（5)配有电子计算机的高级ECG可分析心律失常，识别T波、测量ST段，诊断心肌缺血（6)与除颤器组合在一起，可行同步电复律和迅速除颤。 2动态心电图监测仪 由记录和分析仪两部分组成，随身携带的小型ECG磁带记录仪，通过胸部皮肤电极慢速并长时间（一般24小时)记录ECG波形，可收集心脏不同负荷状态时的ECG。分析仪为微处理机，自动识别，省时省力。 3遥控心电图监测仪 不需用导线与心电监测仪相连，方法简便，遥控半径一般为30米，中心台也可同时监测多位病人。并不适合在手术中应用，对需放射线下检查和治疗的病人较为适用。 4 注意事项： a、正确使用ECG监测仪：严格按操作规程使用。插上电源，开机预热，贴好电极，连接导联线，调整图像以及明暗，使显示和记录清晰，调节合适音量，设置HR上下报警限。 b、造成ECG伪差的原因：（1)肌肉震颤引起细小而不规则的波动；（2)呃逆或呼吸运动造成基线不稳，以III和aVF导联明显；（3)电极与皮肤接触不好及导线连接松动或断裂，造成基线不稳，大幅度漂移，或产生杂波；（4)交流电和电灼器干扰，其他电器设备如电风扇、电动手术床也可干扰ECG监测。 c、消除伪差和防止干扰措施：（1)一次性使用电极，使用电极膏，局部皮肤用乙醇涂擦，以减小皮肤电阻；（2)接紧各种接头，使传导良好；（3)暂时拔除各种电器插头；（4)接好ECG监测仪的地线。 （二)常用导联 1标准肢体导联：I导联：左上肢（+)，右上肢（-)；II导联左下肢（+)，右上肢（-)，III导联左下肢（+)，左上肢（-)。II导联的轴线与P波向量平行，易辩认P波，故是ECG监测的常用导联之一，而且能发现左心室下壁的心肌缺血。 2加压单极导联： （1)加压单极肢体导联：aVL、aVR、 aVF分别代表左上肢、右上肢和左下肢的加压单极肢体导联，aVF最易检测左心室下壁的心肌缺血。 （2)单极胸前导联：探查电极放在胸部以下各个位点。 V1：胸骨右缘第四肋间 V2：胸骨左缘第四肋间 V3：V2和V4连线中点 V4：左锁骨中线与第5肋间交叉处 V5：左腋前线与第5肋间水平交叉处 V6：左腋中线与V4同一水平交叉处 V7：左腋后线与V4同一水平线交叉处 V8：左肩甲线与V4同一水平线交叉处； V9：后正中线与V4同一水平线交叉处 3特殊导联： （1)改良胸前导联（CM导联)：将正极分别移到至V导联，负极放在胸骨上缘或右锁骨附近，第三个电极可置于体表适当部位。优点：在手术中应用不影响胸腹手术切口消毒，V、CM1常用于识别心律失常，CM5、CM6是监测左室壁心肌缺血的最好导联。 （2)CB5导联：正极放在V5位置，负极置于右背肩胛部。可显示较大P波，易发现心律失常，QRS波和ST段与V5相似，有助于诊断左室侧壁心肌缺血。 （3)食管心电图导联：正极位于食管内，主要记录心房综合波和诊断心律失常，食管ECG显示较大P波，监测左心室后面和房室交界心律。优点：（A)复杂心律失常的确诊率高，有利于区别室上性和室性心律失常；（B)ECG波形清晰，受外界干扰小；（C)简单方便。但食管ECG导联对判断ST段的意义较小，食管牵拉及抽吸胃液可发生一过性干扰。 （4)气管心电图导联：气管导管的气囊上装有一薄片状的ECG导联，气管导管插入气管，气囊充气后，电极紧贴在气管壁上。作用电极置于左臂上部。即正极在心脏的左上方，气管内电极为负极，位于气管隆突附近，即心脏的右上方，因此，P、QRS、T波的主波向上，P波和T波振幅较大，对电解质紊乱、风湿性心脏病、冠心病，心包炎及二尖瓣狭窄等诊断价值较高。气管ECG导联的抗干扰性能强，特别适用于昏迷、谵妄不合作及复苏病人的监测或抢救。 （5)心内心电图导联：用于诊断和治疗特殊的心律失常。 （6)希氏束心电图：用中心静脉导管电极，经特殊的希氏束心电图仪测量希氏束图，临床上用这种电生理测定法诊断和治疗复杂的心律失常，并阐明其机制，具有较高价值。如判断室性和室上性心律失常、精确定位传导阻滞和观察药物对心脏传导的影响，以及预激综合征的电生理分型等。 （三)正常ECG波形特点及正常值 1 P波：宽度不超过0.11s，P波振幅在肢体导联不超过0.25mv，胸导联不超过0.2mv。 2 P—R间期：0.12-0.20s，在幼儿及心动过速的情况下，相应缩短，在老年及心动过缓的情况下，可略延长，但不超过0.22s。 3 QRS波群： 时间：成人多为0.06~0.10s，最宽不超过0.11s； 波形和波幅：正常人的胸导联自V1~V6R波逐渐增高，S波逐渐变小。aVR的QRS主波向下，可呈QS、rS、rSr’或Qr型，RaVR一般不超过0.5mv。aVL与aVF的QRS波群可呈q R、Rs或R型，也可呈rS型，RaVL小于1.2mv、RaVF小于2.0mv。标准肢体导联的QRS波群在没有电轴偏移的情况下，其主波均为向上，RI小于1.5mv。肢体导联的每个QRS正向和负向波振幅相加的绝对值不应低于0.5mv，胸导联的每个QRS波振幅相加的绝对不应低于0.8mv。 Q波：正常Q波振幅应小于同导联中R波的1/4，间距应小于0.04s(III、aVL、aVF可能稍超过)，V1导联中不应有q波，但可呈QS型。 J点：QRS波群的终末与ST段起始之交接点。大多在等电位线上，通常随ST段的偏移而发生移位。有时可因除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使J点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波重叠于QRS波群的后段，从而发生J点下移。 4 ST段：正常为一等电位线，但在任一导联，ST段下移不超过0.05mv，上升V1~V2不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，V4~V6不超过0.1mv。 5 T波：方向一般与QRS的主波方向一致，有的导联可以向上，双向或向下（III、aVL、aVF、V1~V3导联外，T波的振幅不应低于同向导联R波的1/10。 6 Q~T间期：心率在60~100次/分时，正常范围应在0.32~0.44s。但因受心率的影响，用Q—Tc校正。Q—Tc的最高值为0.44s。 7 U波：是在T波后0.02~0.04s出现的振幅很低的波，其方向大体与T波方向一致。U波明显增高常见于血钾过低。 （四)常见心律失常 1 过早搏动 房性过早搏动：提前出现的P’波直立；P’波形态与窦性P波不同，有时与T波重叠；P’-R间期>0.12s；P’波后有正常或畸形的QRS波，后者称为房早伴室内差异传导；房早后多数有不完全代偿间歇。 结性过早搏动：提早出现的P’波呈逆行型，出现在QRS波前或后或埋藏在QRS波内；P’-R间期<0.12s或R-P’<0.20s；QRS-T波群形态与窦性相似（若P’波出现过早，处于心室的相对不应期，可产生室内差异性传导，QRS波增宽（畸形)；早搏后伴完全性代偿间歇（偶而早搏的激动可逆行传入窦房结打乱窦房结的节律，则出现不完全代偿间歇)。 室性过早搏动：提前的QRS波前无相关的P’波；提前的QRS波增宽、畸形，QRS间期>0.11s，T波与主波方向相反；有完全性代偿间期；在同一导联上出现两种或两种以上形态异常的QRS波，如联律间距相等为多形性室早，如联律间距不等则为多源性室早；每个窦性搏动后出现一个室早称为二联律，每2个窦性搏动后出现一个室早称为室早三联律，连续2个室早称为成对室早，连续3个以上的室早形成短阵室速；两个窦性心动中间插入一个室早，其后无代偿间歇者，称为插入性室早；室早如出现在前一心动的极早期，即T波顶峰或顶峰前，称为R-on-T，易诱发室速、室颤，提示预后严重；室早与前面窦性的QRS波群无固定的配对新间期，而室早间相互间隔的时间保持一定规律，较长间隔是最短间隔的倍数，称为室性并行心律；室早出现较晚的，与窦性的激动几乎同时到达心室时，其形态介于窦性与室早之间者，称为室性融合波。 2 室上性快速性心律失常 窦性心动过速：HR>100bpm，成人最快可达150~170bpm；心律规则；I、II导联P波直立、aVR导联P波倒置；QRS波正常，如严重窦性心动过速持续时间过长，导致心肌缺血，可伴有S—T段压低。 阵发性室上性心动过速：心电图出现3个或3个以上的快速搏动；心律多绝对规则。（当伴有房室传导阻滞时，心律可不规则)；心率多在160~220bpm之间（儿童可达300bpm)；心电图上如有P波出现，则P波形态多与窦律者不同。P’-R间期>0.12s者为房性心动过速，<0.12s者为交界性心动过速，但大部分病人由于P波与前一个心动周期的T波重叠而不易分辨；QRS波群形态多正常。如合并室内差异性传导、束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波群也可宽大畸形；发作时或发作后短期内可出现ST段下降、T波低平或倒置。如上述改变在心动过速终止后数小时乃至数日仍持续存在，提示有冠状动脉供血不足，有人称之为心动过速后综合征；刺激迷走神经时，常可使心动过速发作终止。 心房扑动：各导联的P波消失，代之以大小、形态相同、节律规则、快速的连续性锯齿样扑动波（F波)。F波间紧密连接，没有等电位线，两肢对称；频率为250~350次/分；QRS波群呈室上性，但偶而合并室内差异性传导、合并预激综合征或束支传导阻滞时，QRS波可增宽并畸形；心室率可规则或不规则。如房室传导比例固定则心室律规则，反之则不规则；F—R间期常相等，或略不等。当伴有隐匿性房室传导、房室传导阻滞、房室分离时，F—R间期不等。 心房颤动：P波消失，代之以形态、振幅、间期完全不一的心房颤动波（f波)；频率为350~600次/分；心定率绝对不齐，即R—R间期绝对不等，一般在120~180次/分，不超过200次/分；QRS波群一般为室上性。 预激综合征：是指心房通过旁道提前激动心室，或心室激动反向提前激动心房。多发生于无器质性心脏病者，少数可发生于三尖瓣畸形、三尖瓣脱垂及扩张型心肌病等。典型的心电图特征：P—R间期缩短，小于0.12s，一般在0.05~0.10s；QRS波增宽，大于0.10s；出现预激波（QRS波起始部粗钝，又称Delta波；P—J间期恒定（约为0.27s)；ST—T呈继发性改变，与预激波方向相反。 3室性快速性心律失常 室性心动过速：连续出现3个或3个以上的室性早搏，QRS波宽大畸形，时限≥0.12s，其前无P波；频率≥100次/分，一般100~280次/分；大多数R—R间期规则，也可不规则，R—R间期相差可达0.03s；大多数病人P波与QRS波之间无固定关系，呈房室分离；T波与QRS波主波方向相反；多源性室性心动过速：指心室内有两个以上的异位起搏点，心电图示多种增宽、畸形的QRS波，联律间期不等，少数可以出现双相性室性心动过速，即QRS波主波向上和主波向下有规律地交替出现。此种室速较单源性室速严重得多，常是心室扑动和颤动、心脏性死亡的前兆，需积极紧急治疗；尖端扭转型室性心动过速：是指室速发作时，QRS波主波方向围绕基线扭转，Q—T间期显著延长，ST段压低，有明显的U波，且与T波融合，T波增宽、低平，心室率平均每分钟200次。Q—T间期显著延长，心肌各部分复极差异较大是尖端扭转型室速的电生理基础。 心室扑动：持续时间短，易转变成室颤。QRS波与T波相连，两者难以区分；扑动波明显增宽；频率为180~250次/分；节律规则，波幅高大。 心室颤动：心电图为P、QRS及T波完全消失，代之以形状不同、大小各异、极不均匀的颤动波。 4心动过缓与传导阻滞 窦性心动过缓：HR<60bpm，常在40~60bpm；P波正常，P：QRS=1：1；心律规则；QRS波正常。 房室传导阻滞： I度房室传导阻滞：心律规则；每个P波均伴有正常波形的QRS波；P—R间期>0.20s，一般在0.24~0.40s。 II度I型房室传导阻滞：心房率不受影响，规则。心室率因有脱漏故小于心房率，心室率不规则；QRS波正常；P—R间期进行性延长终致脱漏，以后周而复始；脱落前后的R—R间期<2倍前周期。 II度II型房室传导阻滞：带有多于一个的连续脱漏，而脱漏前的P—R间期可不延长或略有延长，但保持固定；由于这类阻滞常发生于束支，所以通常是一侧束支完全阻滞而对侧束支呈间断性传导中断，QRS波增宽。若阻滞发生在希氏束，因心室传导无障碍，则QRS波可正常。 III度房室传导阻滞：如发生在房室结，交界逸搏起搏点将启动心室除极，频率约40~60次/分，QRS波形态正常，如发生在结下水平，则频率低于40次/分，QRS波增宽，形态变异，此外，可出现室性停搏。 （五)心肌缺血的诊断 1 心肌缺血的ECG诊断标准：j点后0.06sST段水平或下垂压低至少0.1mv；J点后0.08s ST段弓背向上，压低至少0.2mv；ST段上升至少0.15mv。其他ECG表现：T波低平、正负双相、倒置，QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。 2 心肌梗塞的定位诊断 心电图判断心肌梗塞的部位，是根据探查电极朝向梗塞区时所投射的心梗的基本图形，异常Q波、ST段抬高、T波倒置等改变来确定的。 （1)左心室心肌梗塞：见下表。 左心室心肌梗塞定位诊断表
（2)右心室心肌梗塞：右胸前导联，V3R、V4R、V5R、V6R、V7R任一导联ST段抬高≥1mm，是右心室梗塞的可靠指标。其他导联ST段抬高可起辅助诊断作用：ST段：I导抬高>1mm，III/II>1；STV2下降，STaVF抬高，ST段V2下降不到aVF抬高的50%。 （六)电解质紊乱引起的心电图变化 1 高钾血症：心电图变化依据血钾升高的程度出现高耸的T波，然后QRS增宽、振幅低、J点压低，出现深而宽的S波等变化 2 低钾血症：轻度低血钾时，表现为ST段逐渐偏低，T波变低而U波明显，Q—T时间延长。严重低钾时，可以引起各种心律失常，如窦性心动过速、P—R间期延长、交界区心律、频发房早、室早，更重者导致室性心动过速、心室颤动。 3 低镁血症：早期T波高尖，Q—T间期正常，后期P—R间期延长，QRS波增宽，ST段压低和T波低平。 4. 实验方式 1 由带习教师讲解上述有关理论和结合具体病人，演示不同监护导联的连接方法 2 观看幻灯片 5．思考题 1术中常见心律失常的类型和处理原则是什么？ 实验六 呼吸功能监测 1. 实验目的 1熟悉脉氧仪的原理、使用方法及其参数的临床意义； 2了解经皮氧与二氧化碳监测的方法及其参数的临床意义； 3熟悉呼末二氧化碳浓度监测的使用方法及其参数的临床意义； 4熟悉床旁肺功能监测的使用及其临床意义。 2. 实验时间 3学时 3.实验内容 （一)现代多功能呼吸机多带有肺活量监测功能，常用监测项目如下： 1 肺活量测定：最大吸气后能呼出的最大气量称为肺活量。为避免病人气道压力过高产生肺气压伤，常采用慢肺活量测定。打开肺活量测量功能键，开始测量，让病人慢吸气，然后用最大量呼气直至呼气完毕。测量结束后自动显示肺活量值。 2 吸气负压测定：根据吸气负压大小来估计吸气肌功能。找到吸气负压测定功能键，按确认键开始测试，测试完成自动显示吸气压力值。如要测试最大吸气压，嘱病人作最大吸气，所测得的吸气压力值则为最大吸气负压。 3 自主吸气峰流速测定：指自主呼吸时最大吸气流速。可显示当前值和平均值。吸气时间不少于400毫秒。找到自主吸气峰流速测定功能键，按确认后开始测量，自动显示测量结果。 4 静态力学测定：包括肺静态顺应性和气道阻力测定。找到静态力学测定功能键，按确认键即可开始测定。测试完毕后自动显示肺静态顺应性和气道阻力值。注意：吸气时间不少于320毫秒，并且在工作过程中病人应无吸气动作。 5 动态力学测定：计算每次呼吸的肺顺应性和气道阻力，可以是任何供气波形，不需要平台。由于数值是估计的，所以结果的趋势回顾十分有用。找到动态力学测定功能键，按确认键即可测定。注意：吸气时间必须不少于320毫秒。 6 波形显示：压力、容量、容积和时间等参数不同的组合显示不同的波形，有压力—时间曲线，流量—时间曲线，容积—时间曲线，压力—容积曲线，流量—容积曲线等。分别具有不同的临床意义。例如，P—V环是指受试者作平静呼吸或接受机械通气时，有肺功能测定仪描绘的一次呼吸周期潮气量与相应气道阻力相互关系的曲线环。因其表示呼吸肌运动产生的力以克服肺弹性和非弹性阻力使肺泡膨胀的压力—容量关系，故也称为肺顺应性环。 7 Auto-PEEP测定：Auto-PEEP是指在没有用呼吸机预设PEEP的情况下肺泡内在呼气末乃至在整个呼气过程中保持的正压。其发生机制与决定呼气末肺容量的因素、肺排空速率密切相关。正常人潮气呼吸时，吸气期间贮存于呼吸系统的弹力能量用于呼气是足够的。因此，通常情况下呼气末气流为零，并维持零至下一次吸气开始前的适当时间（即呼气末暂停时间)。气道阻力的异常增加和呼气流速受限是病人产生Auto-PEEP的重要机制。此外，呼气时间缩短，如反比通气和浅快自主呼吸时，也可产生 Auto-PEEP，反映了呼气末弹性回缩压的存在。测定时，先找到Auto-PEEP功能键，按确认键，显示呼气停顿2.0秒（时间范围0.5-20秒)，再按确认键，开始测量，自动显示Auto-PEEP测量数值。 4. 实验方式 由带习教师讲解上述有关理论并结合多功能呼吸机演示各项肺功能监测参数的测定 实验七 呼吸治疗技术 1.实验目的 1 熟悉胸部物理疗法的基本方法及适应证； 2 了解雾化吸入的方法及适应证； 3 熟悉普通氧疗的方法和适应证； 4 熟悉吸痰技术和方法，了解纤支镜吸痰的禁忌症。 2. 实验时间 3学时 3. 实验内容 （一)胸部物理疗法 1 结合拍打和震动的体位引流 体位引流技术：使病人处于一定的体位，拍其背部或嘱其作呼吸、咳嗽或咯痰动作，使痰液由某一特殊的肺段向主支气管引流。 （1)体位 各病灶具体引流体位见表。 表：各病灶体位引流表
（2)适应症： a由于身体虚弱（特别是老年病人)、高度疲乏、麻痹或有术后并发症不能咳出肺内分泌物的病人； b慢性气道阻塞病 （慢支/肺气肿、COPD)发生呼吸道感染及在急性肺脓肿时； c长期不能清除肺内分泌物的病人：如有支气管扩张、囊性肺纤维化及慢性气道阻塞但无急性感染的病人。 （3)禁忌症： a 近期急性心肌梗塞； b 近期脊柱损伤或椎间盘不稳固的病人 c 近期肋骨骨折。 以上三种情况一般不采用体位引流，但分泌物难以咳出的情况下，也可以轻巧手法谨慎行之。 d 近期咯血（除外出血原因是支扩造成的急性感染)； e 严重骨折疏松。 （4)注意事项： a 高龄或极度衰竭、呼吸困难、高血压或心力衰竭、大咯血、各型肺结核浸润进展期或溶解播散期病人不宜进行该项治疗； b 引流次数需按排痰需要而定，每日可作2~3次，每次15分钟左右，如采取的体位可以耐受，则引流时间可以延长； c 体位引流最好在空腹时进行，以免引起呕吐； d 排痰不易时在体位引流前给予雾化吸入，使痰液易于排出； e 体位引流后应给温开水漱口； f 体位引流成功与否与采取的体位密切相关，原则上使病灶处于高位，其引流支气管开口向下，可使痰液顺体位引流到气管排出； g引流排痰至每日<30ml时停止。 2 深呼吸练习 （1)目的：增加呼吸肌力量，扩大通气范围，增加胸廓运动的幅度，重点在于延长呼气。 （2)方法： a 上胸部呼吸练习：病人用鼻深吸气扩张上胸部，而不使用颈部和双肩的辅助肌肉，治疗人员可轻轻压迫上胸部作为刺激，呼气时用嘴缓慢呼气，治疗人员可稍压迫胸部，尽可能协助病人延长呼气时间。 b 肋侧部呼吸练习：下段肋骨向侧方扩展，但不用上胸部和双肩，为使膈肌得到训练，必须扩张前方的下段肋骨，治疗人员同样可把手放在胸前下段肋骨处，帮助病人在吸气时扩张，在呼气时轻轻压迫。 （3)适应症： a 心脏、肺及上腹部手术前后：术前教会病人练习，术后积极练习以防止肺部并发症的发生； b 慢性气道阻塞病人：通过训练加强呼吸肌耐力。 （4)禁忌症：一般无严格禁忌症。 （二)雾化吸入 1 方法和原理 （1)喷射式雾化器：以压缩空气或氧气作为驱动力。气雾微粒大小和每分钟气雾量受压缩气源气流量影响，一般置入药液4~6ml，耗液0.5ml/min，雾化吸入时间为5~15分钟。 （2)超声雾化器：通过超声发生器薄板的高频震动将液体转化成微粒，产生的气雾量要比喷射雾化器大，耗液量1~2ml/lmin. （3)呼吸机雾化吸入：可在呼吸支持同时进行雾化吸入。 2 适应证： （1)吸入气体过于干燥：如氧疗时高压氧源和氧气筒内气体湿度很低； （2)高热、脱水病人； （3)呼吸急促或过度通气病人：气道丢失水分和热量； （4)痰液粘稠：如气管插管或气管切开病人。 3 注意事项： （1)定期消毒雾化器，以免污染和交叉感染； （2)长期雾化吸入抗菌药物应监测细菌耐药、体内菌群失调和继发霉菌感染等副作用； （3)能引起过敏反应的药物，如青霉素类，在吸入前应先做过敏试验； （4)油性制剂及对呼吸道有较强刺激的药物不宜作雾化吸入。 （三)普通氧疗 1 适应证 一般来说，PaO2在60mmHg以上氧离曲线正常，SaO2在90%以上，氧的供应下降甚少，一般不需氧疗，但当PaO2<60mmHg时，SaO2下降明显，氧供大为减少，氧疗有益无害。但氧疗存在两个主要危险：（1)呼吸中枢借助缺氧作为兴奋条件的病人，因氧疗使驱动力消失，有导致通气量进一步下降的危险。（2)长期吸入高浓度氧有氧中毒的危险。 2 常用方法 （1)鼻导管吸氧：将管前端有突起的一端插入一侧鼻腔，对鼻腔刺激小，其吸入氧浓度与氧流量有关。FiO2=21%＋4×氧流量（L/min)。 （2)Venturi面罩吸氧：根据Venturi原理制成。即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气经开放的边缝进入面罩。因输送氧的孔道有一定口径，调整面罩边缝大小可改变空气和氧比率，从而调节吸入气的氧浓度。一般高流速的氧不断冲洗面罩内部，呼出气中的CO2难以在面罩内存留，不易CO2潴留。 （3)呼吸机给氧：气管插管病人或气管切开的病人，可用呼吸机对吸入氧浓度进行精确的控制。 3 注意事项：注意雾化吸入，防止交叉感染及加温湿化。 （四)吸痰 操作方法及注意事项 1 检查吸引设备； 2 病人体位：头偏向一侧，并略向后仰； 3 途径：经鼻腔、口腔及气管插管或气管切开导管吸痰； 4 插入吸痰管前，先打开吸引器开关，但放松侧孔，待吸痰管插入气管一定深度时，按闭侧孔即可吸痰。吸痰时应自下而上慢慢移动，并左右旋转，以吸净痰液，防止固定一处吸引而损伤粘膜。吸痰管取出后，吸水冲洗管内痰液，以免阻塞。并关上吸引器开关； 5 吸痰时间：一次不应超过15秒。间隔时间视病人痰量多少而定； 6 吸痰管：质地不能过硬，气管内吸痰时吸痰管管径要小于气管内径的1/2。口腔、鼻腔吸痰管应与气管插管及气管切开的吸痰管分开； 7 检查鼻腔粘膜、口腔粘膜有无损伤。 （五)纤维支气管吸痰 1 禁忌症： （1)心或肺功能极度低下者：如严重低氧血症、重症哮喘发作及严重心律失常等； （2)大量咯血期间，但紧急情况例外； （3)全身出血性疾病患者； （4)由于全身疾病而致的极度衰竭者； （5)病人极度不合作。 4. 实验方式 由带习教师讲解上述有关理论，在临床见习中熟悉以上各项技术 实验八、机械通气 1.实验目的 1 了解呼吸机的基本结构和组成； 2 熟悉各种常用呼吸机的功能特点； 3 掌握呼吸机呼吸模式的选用和常用参数调节 2. 实验时间 3学时 3.实验内容 （一)呼吸机的基本结构 1 主机：因呼吸机类型不同而不同，可进行呼吸参数的调节和监测，并设有报警系统，呼气末压力调节活瓣可以进行PEEP、CPAP等形式的排气。 2 附件 （1)气源和气体混合器：呼吸机均以为病人提供合适的气体的气源，如氧气、压缩空气等。这些气体经气体混合器按要求的比例输入到呼吸回路内。如使用压缩空气，必须配有空气压缩机，压缩空气与氧气同时进入气体混合器，并按需供给合适的吸入氧浓度。 （2)加温湿化器：使气体在送入病人体内之前得到加温湿化 。 （3)其它：呼吸机管道，各种接头，雾化器（接在呼吸管道的吸气端起雾化治疗作用)等。 （二)常用机械通气功能特点 1 定压型：以气道压力作为呼吸的切换方式。优点：同步性好，适合于辅助呼吸。缺点：（1)因以压力作为呼吸的切换，潮气量和每分通气量不易掌握，需对其进行监测；（2)当病人存在气道压增高因素时，可发生假切换，由呼吸机送入肺内的气体量显著减少；（3)呼吸回路的任一处漏气或呼气活瓣意外开放，压力持久不能达到预设值，出现吸气相持续送气。 2 定容型：以容量作为呼吸切换的方式。优点：能保证病人获得预设的潮气量。缺点：（1)同步性能差，易发生人机对抗；（2)不能控制气道压力，需配有气道压力监测报警装置，以及时发现气道梗阻或漏气，同时可避免高气道压所造成的气压伤。 （三)常用的呼吸模式 1机械控制呼吸（CMV)和机械辅助呼吸（AMV) CMV：一种时间起动、容量限定、容量切换的通气方式，潮气量和频率完全由呼吸机产生。适应症包括呼吸停止、神经肌肉疾病引起的通气不足、麻醉和手术过程应用肌肉松驰药后作控制呼吸及大手术后呼吸支持治疗。在术后呼吸支持中CMV已逐渐较少应用。 AMV：是一种压力或流量起动、容量限定、容量切换的通气方式，可保持呼吸机与病人吸气同步。辅助/控制呼吸（A/C)可自动转换，当病人自主呼吸触发呼吸机时，进行辅助呼吸；当病人无自主呼吸或自主呼吸负压较小，不能触发呼吸机时，呼吸机自动转换到控制呼吸。辅助/控制呼吸通气方式适用于需完全呼吸支持的病人。 2 间歇正压通气（IPPV) 吸气时由呼吸机产生正压将气体送入肺内，呼气时由肺、胸廓的弹性回缩力将肺内气体排出。是目前临床上最常用的通气方式。 3 同步间歇指令性通气（SIMV) 在病人自主呼吸同时，间隔一定时间行A/C。正压通气与病人自主呼吸同步。在同步触发窗内，若病人自主呼吸触发呼吸机，则行AMV，若无自主呼吸或自主呼吸较弱不能触发时，在触发窗结束时呼吸机自动给予CMV，这样可避免人机对抗。优点：机械通气与病人自主呼吸同步，不干扰病人自主呼吸；有利于呼吸肌锻炼；为撤离呼吸机前的必要方式。 4 压力支持通气（PSV) 是一种压力起动、压力限定、流速切换的通气方式。自主呼吸期间，病人吸气相一开始，呼吸机即开始送气，使气道压力迅速上升到预定的压力值，并维持气道压在这一水平；当自主吸气流速降低到最高吸气流速的25%时，送气停止，病人开始呼气。优点：（1)自主呼吸的周期、流速及幅度不变；（2)减少膈肌的疲劳和呼吸作功；缺点：潮气量由吸气用力、预设PSV水平和呼吸回路的阻力及顺应性来决定，易致通气不足或通气过度，需监测潮气量。 5 呼气末正压（PEEP)和持续气道正压（CPAP) PEEP是指吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压。PEEP可使萎陷的肺泡重新扩张，增加FRC和肺顺应性，改变通气和氧合，减少肺内分流，是治疗低氧血症的重要手段之一。但PEEP增加胸内压，影响心血管功能，临床应用时需选择最佳PEEP（最好的氧合，最大的氧输送、肺顺应性最好，最低的Vd/Vt，最低的肺血管阻力，最低的肺内分流率，最小的动态过度充气，对心排血量影响最小)。 CPAP是病人在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气流量和正压可按病人具体情况调节。CPAP时，吸气期由于恒定正压气流大于吸气气流，使潮气量增加，吸气省力，呼气期气道内正压，起到PEEP作用。 （四)常用呼吸参数的调节 1 潮气量：定容型呼吸机可直接预设，成人一般5~15ml/kg。有效VT比VT更有意义，有效VT=VT-VD，VD为死腔量，包括生理死腔和呼吸机死腔量，现代呼吸机管道顺应性一般为2~3ml/cmH2O峰压；定压型呼吸机实际输送的VT，取决于预设压力水平、气道阻力、肺内顺应性和自主呼吸的方式。 2 通气频率：与通气模式有关，并考虑VT、VD/VT、机体代谢率、PaCO2的目标水平和自主呼吸水平。控制通气成人一般为10~20次/分，老年人、急性或慢性限制性肺疾病患者，频率可达20~25次/分，也许是必要的，取决于预设的理想每分通气量和PaCO2目标值。 3 吸气流速：一般定容通气才能预设吸气峰流速，需根据患者吸气用力水平。应用辅助通气模式时，理想的吸气流速应与患者最大吸气需要相配，故临床上常用的预设吸气流速，成人40~100L/min，平均60L/min，婴儿约4~10L/min。应用控制通气模式时，预设吸气流速可低于40L/min，以便建立特殊的吸气时间。应用压力预设型通气时，一般不能预设吸气流速，吸气流速由预设压力，呼吸阻力和患者用力三者之间的相互关系来决定。以多快的速度达到预设压力目标是由呼吸机制造者规定的。 4 吸气时间（吸呼气时比)：应考虑通气对血液动力学的影响、氧合状态和自主呼吸水平。给自主呼吸患者传送气体时，一般需要0.8~1.2秒的吸气时间和I：E在1:2~1:1.5。有用“吸气暂停”以利于吸入气体在肺内充分交换，此时I：E为（吸气时间+暂停时间)/呼气时间。有应用控制通气时，为增加平均气道压和增加氧合，可延长吸气时间或增加I：E，但同时也加重了正压通气对心血管系统的抑制作用，可能发生肺内气体陷闭和PEEPi，增加患者不适感，需用镇静剂或肌松剂以便患者呼吸与呼吸机同步。 5 触发敏感度：呼吸机的触发敏感度应设置于最灵敏但又不引起与患者用力无关的自发切换。因为患者呼气末气道压力通常为0，故触发敏感度常设于-0.5~ -2.0cmH2O。近年来有些呼吸机已应用流量触发系统，比压力触发系统更敏感，一般设置于最敏感水平：1~3L/min。目前流量触发主要应用于婴幼儿。 6 吸入气氧分数（FiO2)：考虑患者的氧合状况、PaO2目标值、PEEP水平，平均气道压和血液动力学状态。机械通气开始时可给高FiO2以迅速纠正缺氧，以后酌情降低至0.5以下并设法维持SaO2>90%，0.5的FiO2不能维持SaO2>90%，即加用PEEP，增加平均气道压，应用镇静剂或肌肉松驰剂，在保证心输出量情况下可适当降低SaO2目标值<90%。 7 呼气末正压（PEEP)：选择最佳PEEP（能达到治疗作用最好而副作用又最小时的PEEP)。一般认为若加用等于或略高于P-V曲线的拐点压力水平的PEEP，可显著减少分流而不影响血流动力学，若进一步增加PEEP，虽可进一步减少分流，但可显著减少心输出量而减少氧向组织输送。若低于拐点，因不能保持末梢气道和肺泡开放，不能避免潮气舒缩周期对肺泡的牵拉和对表面活性物质的挤压作用，易致呼吸机相关性肺损伤。临床初步测定结果，拐点水平的压力约为8~10cmH2O。 4. 实验方式 由带习教师结合实物讲解上述有关呼吸机理论，并结合具体病例演示如何选用和调节呼吸机。 实验九 电除颤与电复律 1. 实验目的 1熟悉电除颤的方法。 2掌握电除颤的适应症 2. 实验时间 3学时 3. 实验材料 同步电除颤器一台，心电图监测仪1台，不同型号气管导管3根，气管插管喉镜，橡皮手套一副，异丙酚200mg，注射器及抢救药品。 4. 操作步骤 （一)复律：正确选择电复律治疗的病人及复律时机，复律前应充分估计疗效及可能出现的并发症，是否联合应用抗心律失常药物，同时应向家属交代复律治疗可能带来的利弊，征得家属同意和理解。 1 积极做好复律前的准备工作；矫正水、电解质酸碱平衡失常，复律前3天停用洋地黄制剂，消除患者思想顾虑，必要时可给安定镇静。 2 需要用抗心律失常药治疗的病人，应尽量在复律前使血药浓度达到有效水平。可选用奎尼丁、胺典酮等。服药过程中必须监测P-R间期、QRS间期、QT间期及矫正Q-T间期的变化。如果延长的幅度超过一定的范围时停药一定时期，待恢复到安全范围时再继续服药。服药期间还必须观察药物的毒副作用。 3 病员去枕平卧于硬板床上，建立静脉通道，吸氧，同时作好心肺复苏的准备。 4 常规的心电图检查可证实心律失常是否依然存在，同时留作与复律后心电图对比。部分病人在抗心律失常药物准备期间已转为窦性心律。 5 检查除颤器的充电、放电和同步功能。 6 静脉麻醉：选用异丙酚静脉缓注，令患者报数，至发音含糊不清或者嗜睡时即可。应密切观察患者有无呼吸抑制，如发生可酌情给予辅助呼吸。 7 安放裹以四层盐水纱布或涂以导电糊的电极板：经胸壁电复律时，可采用以下两种电极安放法：（1)心底心尖位：两个电极分别放在胸骨右缘第二肋间和左侧第五肋间近腋前线水平；（2)前后位：电极分别放在胸骨左缘3-4肋间和左背肩胛骨下角部，电极应紧贴胸壁，用力压紧。 8 打开除颤器，使其处于同步状态；选择放电的能量，使除颤器充电到所需水平，再按放电按钮。注意此时不要立即移去电极板，因为同步电复律时按下放电按钮的时间与发放脉冲电流的时间有一定的间隔（放电是由R波触发)。同时还可以通过除颤器上的示波器观察电复律是否成功，有无其他类型的心律失常发生。 9 及时记录心电图，与复律前对比有无变化。 10 复律结束后，关闭除颤器，将电极板擦干净后收藏备用，平时应定时检查除颤器工作状态是否良好。 （二)电除颤： 在心室扑动或心室颤动时，患者意识已丧失，此时不需要麻醉，迅速放置好电极板，选择适当放电能量，进行电除颤。如初次转复未成功，可静脉推注肾上腺素0.5~1mg或再次电除颤。对心室扑动和心室颤动的病员来说，电复律仅是心肺复苏的一部分，其后的处理应按心肺复苏进行。 5. 实验方法： 1 由带习教师讲解上述有关理论。 2 观看电除颤及电复律的录像和房颤病人的电复律治疗。 6．思考题 1 室颤发生的机制是什么？电除颤的原理是什么？ 2 电除颤的操作要点，注意事项。 实验十 高压氧治疗 1. 实验目的： 1 了解高压氧舱的基本结构和工作原理； 2 了解高压氧舱的操作规程； 3 熟悉高压氧舱的常见适应症、禁忌症、并发症。 2. 实验时间 3学时 3. 实验内容 （一) 高压氧舱的治疗原理： 健康人在常压下吸入空气时，每毫升动脉血约含20%容积的氧，其中0.3%容积溶于血浆，其余与血红蛋白结合。气体在液体中的溶解度和各气体的分压成正比。在高气压下，溶解度和弥散度均增高。若在2个大气压下吸入100%氧，肺泡氧分压增到1500mmHg，血浆中溶解的氧增至4%容积；在3个大气压下吸入纯氧，肺泡氧分压增至1721mmHg，较平常增高15~20倍，血浆溶解氧增至4.5~6%容积。另外，氧特性是由高分压向低分压一侧弥散，越是缺氧部分受益越大，根据这原理，在临床治疗上，高压氧应用于各种缺血或缺氧状态。 （二)高压氧舱的结构、治疗方法及注意事项： 1 高压氧舱的结构：高压氧舱是高压氧治疗的专用设备。为了承受高于大气压的治疗压力，一般用钢材或有机玻璃特制而成。一个完整的高压氧舱应包括舱体、舱内设施、加压系统、供氧系统、空调系统、通讯系统、照明系统监护系统和控制操作系统等。 高压氧舱的类型： （1)单人氧舱：氧舱体积小，只容纳一个病人，舱内直接用纯氧进行加压，病人在舱内吸入纯氧治疗。单人氧舱的特点为造价低，便于移动，治疗范围局限，高压纯氧易燃等。临床主要用于救治减压病，不宜用于昏迷有窒息危险的病人。使用期间应严格防燃防爆。 （2)多人氧舱：氧舱体积大，整个舱体一般在有三个舱室。其中最大的可进行外科手术的为手术舱；可容纳一批病员同时治疗的为治疗舱；允许医务人员进出手术舱。治疗舱的小舱为过渡舱。舱内用压缩空气进行加压，舱内氧浓度低于30%。病人在舱内通过面罩、头部氧帐或人工气道吸入氧气（一般为纯氧)。这种舱的特点为造价昂贵，不能移动，一次治疗病人多 ，治疗范围广，可同时进行手术和吸氧治疗，允许医务人员进出舱内护理病员，安全性高等。 2 治疗方法：高压氧治疗是一种间歇性、短期、高剂量吸氧治疗。凡超过101.325kpa（标准大气压)的压力称为高气压，在超过101.325kpa的环境下吸纯氧称为“高压氧”，高压氧治疗压力一般均以“绝对压（ata)表示。高压氧治疗的患者进高压氧仓后，先在常压下采用呼吸机瓣膜式面罩吸纯氧，然后迅速闭仓，在10~30分钟内逐渐加压至2个大气压。一次加压治疗吸纯氧两次，每次45分钟，两次吸氧间隔10分钟。第二次吸氧完毕后45分钟到50分钟内减至常压出仓。根据病情一疗情10~30次不等，平均治疗20次。 3 高压氧治疗的实施：将病人送入高压氧舱内，关闭舱门，在密闭的环境下进行治疗。治疗过程分为三个阶段，即加压、稳压吸氧和减压。 （1)加压：将压缩空气或氧气注入加压舱内，以提高舱内气压的过程称之为加压。加压速度一般不受特别限制，但当压力从1ATA增加到1.3ATA时，部分病人由于咽鼓管口开张动作不适应，往往发生耳部胀痛，这时可减慢加压速度。以后如无不适又可适当加快加压速度。 （2)稳压：吸氧当舱内气压升高至规定值后维持其不变的过程称之为稳压。在稳压阶段，病人可接受吸氧或手术治疗。稳压时间的长短和吸氧时间的分配根据不同的适应证。具体病性需要确定。HBO治疗的压力范围一般为2~3ATA。 （3)减压：治疗完毕后将舱内气压逐渐降低至常压的过程称之为减压。减压的方法有匀速减压和阶段减压两种。因匀速减压不易掌握，故临床常用阶段减压法。所谓阶段减压是在不同压力的停留站上逐站减压。站与站之间的减压时间原则上用1分钟即可，但因进舱者多为病人，在适应性差或病情不允许时可适当放慢减压速度。因减压不当可以引起减压病，故必须严格按规定的方案进行。 4 高压氧治疗的常见适应症： （1)一氧化碳中毒：一氧化碳对人体的毒理作用是经呼吸道吸入后以高于氧300倍的能力与血红蛋白亲和，产生碳氧血红蛋白。氧合血红蛋白减少及离解度受阻，影响向组织之释氧能力。而高压氧促进了碳氧www.med126.com/Article/血红蛋白的离解，增加了组织储氧量，迅速解决了机体组织的缺氧状态。Norman等认为，治疗一氧化碳中毒时以2个大气压氧为宜。 （2)气性坏疽：在高压氧治疗下，感染灶的氧张力随病人体液和循环内氧张力的升高而增加，这对抑制厌氧菌生长、抑制毒素产生、减少病变组织中的气泡、改善局部供血等均有良好作用。Boerema等于10年间治疗130例患者，生存率77%，无一例须行紧急截肢。各国学者一致认为，应用高压氧、抗菌素、外科等综合治疗后，气性坏疽的预后已大为改观。 （3)神经科疾病：如缺血性脑血管病、病毒性脑炎 、急性缺氧性脑病、脑外伤等高压氧有明显疗效。特别对于改善病人的意识，恢复语言功能与治疗瘫痪等有显著效果。其机理：A提高血氧分压，增加血氧含量；B增加脑组织的储氧量和脑脊液的氧含量 ；C提高血氧弥散量，缩短脑组织内氧的有效弥散距离；D对脑电活动有保护作用。 （4)烧伤：高压氧能抑制烧伤创面的细菌生长，促进毛细血管增生，减轻水肿，加速愈合。 5 高压氧治疗的副作用及展望 一般说来，高压氧治疗无特殊不良作用，只要掌握好治疗压力的时限，认真执行操作规程，氧中毒、气压伤、减压病等并发症是完全可以防止的。急性或慢性缺氧症伴随着许多疾病过程，因此高压氧治疗的潜力仍然没有认识到。有些病例有理由可以预料从高压氧治疗得到好处。如急性肺功能不全 ，如果其基本的病理学是可逆的，而且氧中毒问题能够克服的话，那么它对高压氧治疗会有极好的反应。又如肝脏衰竭由于中心小叶的局部缺血性坏死，Goulou曾给予患者高压氧的治疗，而患者存活了。诸如此类的各脏器衰竭，我们相信如果在克服了氧中毒的情况下进行高压氧治疗，一定会收到好效果。 4. 实验方式： 1 由带习教师讲解上述有关理论。 2 参观见习高压氧舱及治疗经过。 5. 思考题 1 高压氧治疗的原理。 2 高压氧治疗的适应症。 实验十一 现场心肺复苏 1. 实验目的： 初步掌握现场心肺复苏术的方法及抢救步骤。 2. 实验时间 3学时 3. 实验内容 （一) 现场心肺复苏术的操作方法，包括意识的判断，放置体位法、畅通气道手法、自主呼吸判断法、口对口（鼻)人工呼吸法、动脉波动触诊法、胸外心脏按压法。 （二) 单人心肺复苏的抢救步骤： 1 判断昏倒的人有无意识； 2 如无反应，立即呼救，叫“来人啊！救人啊”； 3 迅速将病人放置于仰卧位，并放在地上或硬板上； 4 开放气道（仰头举颏或举颌)； 5 判断病人有无呼吸（看、听、感觉)； 6 如无呼吸，立即口对口吹气两口； 7 保持头后仰，另一手检查颈动脉有无波动； 8 如有脉搏，可仅做人工呼吸，每分钟12~16次； 9 如无搏动，立即在正确定位下作胸外心脏按压； 10 每15次按压，需做2次人工呼吸，然后再在胸部重新定位，再做胸外按压。如此反复进行，直到协助者赶来，或专业医务人员赶到； 11 开始一分钟后，检查一次脉搏、呼吸、瞳孔，以后每4~5分钟检查一次。每次检查不超过5秒钟，最好由协助抢救者检查； 12 如用担架搬运病人，应该持续做心肺复苏，中断时间不得超过5秒钟。 （三)双人心肺复苏法的要点 （1)两人必须配合协调，吹气必须在胸外按压的松驰（抬起)时间完成； （2)按压频率为80~100bpm； （3)按压与呼吸比例为5：1，即5次胸外按压后进行一次呼吸； （4)为达到配合默契，可由按者数口诀：1234，2234，3234，4234，再从1234开始，周而复始。12为向下按压，34为向上放松（抬起)，当42按压完毕后，在34松驰时间内由人工呼吸者吹气； （5)人工呼吸者除需畅通呼吸道、吹气外，还应触摸颈动脉，观察瞳孔变化。4.实验方式 1 由带习教师讲解上述有关理论。 2 观看CPR录像和在复苏安妮模型上进行操作。 5.思考题 1 胸外心脏按压及人工呼吸的机制是什么？ 2 胸外心脏按压的注意事项。 实验十二 主动脉内气囊反搏 1.实验目的 1 了解主动脉内气囊反搏的基本设备及工作原理； 2 了解主动脉内气囊反搏的操作方法； 3 熟悉其适应症、禁忌症、并发症、监测及撤离。 2. 实验时间 3学时 3. 实验内容 （一)主动脉内气囊反搏（IABP)基本结构和工作原理： 1 气囊导管：气囊导管由气囊及导管两部分组成。气囊由聚胺酯制成，囊壁薄而透明，富有柔韧性。导管一端与一透明硬壳的安全室内的聚胺酯气囊相连，另一端经气囊中央达其顶端。气囊两端均与导管密封，囊内导管上有多个不同部位和方向的侧孔。常用气囊导管有单囊和双囊导管两种，后者的小气囊内导管上侧孔较多，其目的是在气囊充气时，近侧小气囊先充气，使胸主动脉降部远侧的血液先被阻塞，随着大气囊的充气膨胀，使近侧的血液更多地挤向近心端，以达到更好的反搏效果。此外，尚有一种三段式单囊导管。目前临床所用的气囊导管多为双腔，一腔与气囊相通，用作充、排气，另一腔末端开口在气囊的顶端，用作测定主动脉内压力。气囊充气所用的气体有氦和二氧化碳两种，前者比重轻、密度底、粘滞度小，气囊充、排气速度快，在心动过速时具有一定的优越性。二氧化碳的特点与氦气相反，但易溶于液体，使用过程中一旦气囊破裂，也不会引起明显的气栓。因而，临床上一般采用二氧化碳。 成人常用的气囊有20ml、30ml、40ml和60ml四种。成年男性多用40ml，女性多用30ml。儿童应用的气囊导管是多年未能合理解决的难题。近年来，Pollock和Veasy更进一步研制成功了5岁以下小儿使用的气囊导管，按照年龄和体重选用适当的气囊导管，供临床一次性使用。 2 反搏机：反搏机主要由压力驱动系统、监测装置、电源和蓄电池、二氧化碳储备筒以及报警系统等部分组成。压力驱动系统包括真空泵和气体压缩机、正负压强度、触发装置及其调控部。触发装置可根据心电图R波、动脉压小型触发反搏机工作。目前临床应用的反搏机主要有美国产Datascope型和Kontron两型。以往比较常用的是Datascope 80型，后为83型，均只有当心电图R波大于0.5mv时才能触发反搏机，遇有心律紊乱时跟踪R波困难，需人工经常调节和维持。目前使用的Datascope s97型，全自动控制性能大大加强，能自动紧密跟踪R波，大部分心率变化都可跟踪，并且对心律系乱可以监测和代偿。 反搏机工作的原理是：将已置于主动脉腔内的气囊导管的末端与反搏机安全室内气囊接通，选用合适的触发模式，按一定程序开启反搏机，反搏的压力驱动部分通过反向张、缩安全室内的气囊，完成主动脉内气囊充、排气的反搏作用，也即在心脏收缩时，安全室内产生负压，张开室内气囊，使主动脉内气囊的气体迅速回至安全室气囊内，主动脉气囊塌陷，以利心脏排血，达到减轻左室后负荷的作用；在心脏舒张时，安全室内产生正压，将其囊内气体迅速驱入主动脉气囊，使其膨胀，血流阻断，血液被挤向主动脉根部，达到舒张压增加的目的。 （二)血液动力学效应和生物效应 1 升高舒张压：在心脏舒张期、主动脉瓣关闭后，主动脉内气囊快速充盈，阻断降主动脉血流，并使该区的血液挤向心脏，近心端主动脉内压力升高。表现为舒张压升高和平均动脉压升高，前者可高于收缩压10~20mmHg。冠状动脉主要在心脏舒张期得到灌注，舒张压增高，也即冠状动脉灌注压增高，冠状动脉血流量增加，改善缺血心肌的血供，可使危重病员的冠状动脉血流增加近2倍 。正常心肌内血管存在较多侧支，仅在心肌缺血时侧支才开放，应用IABP，可明显增加开放侧支的血流，改善心肌缺血及限制梗塞区的扩大。 2 降低左室后负荷：主动脉内气囊在心脏收缩期、主动脉瓣开放前迅速排气塌陷，动脉压骤然下降，此时正值左室处于等容收缩末期，使左室用较少作功即可对抗左室射血阻力（后负荷)，在未增加心肌收缩力的情况下净增了心排血量。由此，可使左室前负荷、肺毛细血管楔压及肺动脉压降低。在IABP效率良好时 ，左室收缩峰压可降低10~15%，dp/dt Vmax降低10~20%，左室射血阻力降低约20%，每搏血量增加10%，左室舒张末直径或容积分别下降19%和18%。但IABP仅可使心排量增加10~15%，因此，对严重左室衰竭的病人尚需改用其它机械辅助装置。 3 改善心肌氧供需矛盾：心肌氧耗量与心肌张力（室壁张力)、收缩力及心率成正相关。既可使冠状动脉血流量增加，又可使左室收缩峰压、射血阻力和室壁张力降低。因此，既改善了心肌的血供，又降低了心肌的氧耗，改善缺血心肌存在的氧供需矛盾，使缺血或损害的心肌得以改善和恢复，尤其是使心内膜下的心肌的氧供需矛盾改善，心内膜活力比明显升高。这一作用是药物治疗无法达到的。 4 改善周围循环：舒张压和平均动脉压增高，以及心排量的增加，对脑、肾、肝等重要脏器的血液灌注增加，周围血管收缩状态也缓解。改善周围循环的作用在合并使用扩血管药物时将更加显著。 （三)适应症、禁忌症及应用时机 1 适应症：随着仪器设备的改进，严重并发症的减少，特别是1979年后采用经皮穿刺行IABP后，适应证及应用范围显著扩大。 心内科适应证如下 ： （1)急性心肌梗塞或合并心源性休克，或并发室间隔穿孔，乳头肌功能不全或乳头肌断裂，导致急性二尖瓣关闭不全。 （2)不稳定性心绞痛； （3)严重冠心病需作造影检查，估计有发生意外的可能，检查前预防性放置； （4)高危冠心病病人作冠状血管成形，术前预防性放置； （5)因心肌缺血引起的顽固性室性心律失常； （6)心脏骤停复苏后有低心排综合征者。 心脏外科适应证如下： （1)高危病人心功能差、严重心肌缺血及血液循环不稳定，术前预防性放置； （2)术中左心衰竭不能脱离体外循环； （3)术后低心排出量综合征或严重心内膜下心肌缺血； （4)冠状动脉旁路术后，移植血管血流量低于25ml/min或新出现心肌缺血； （5)晚期心脏病病人等待心脏移植或植入心室辅助装置前，为维持循环稳定应用IABP； （6)心脏或心肺移植术后，出现急性排异合并低心排出量综合征。 此外，IABP还适应于中毒性休克、心功能差但需作心脏以外的较大手术的病人，以及严重心肌炎患儿等。 2 禁忌症：主动脉瓣明显关闭不全、主动脉瘤、严重凝血机制障碍、不可逆性脑损害及晚期肿瘤病人等是IABP的禁忌症。其中，主动脉瓣关闭不全、主动脉病变是应用IABP绝对禁忌症。心脏停搏、室颤或严重低血压（动脉压低于45mmHg)，虽非禁忌证，但IABP治疗无效。此外，心动过速超过130bpm，严重心律紊乱如房颤、频发早搏等，因某些类型的反搏机跟踪心电图R波困难，可引起主动脉内气囊充、排气时相与心脏收缩、舒张不一致，反而会导致循环恶化或加重心肌缺血，应停用反搏或改用其它触发模式。 3 应用指征和时机： 原则是：一旦确定有指征，应尽早应用。 临床应用的指征如下： （1)心脏指数<2.0L/min.m2； （2)动脉压<60mmHg； （3)左房压>20mmHg; （4)体循环阻力>2100dyn/s.m2； （5)尿量<20ml/h。 （四)操作方法及注意事项 1 放置气囊导管：放置气囊导管的方法有股或髂动脉切开法、经皮股动脉穿刺法及主动脉直视插入法三种。目前最常用的方法是经皮股动脉穿刺植入。除在体外循环期间，放置气囊导管前均需用肝素抗凝，通常首次静注5000u，随后静滴800~1200u/h，使激活凝血时间（ACT)维持在正常的2.5倍左右。长期应用者，可改用口服抗凝剂，维持凝血酶原时间为正常对照值的2倍。 （1)股动脉切开法：成人在局麻下，儿童在全麻下纵行切开腹股沟皮肤，游离股总动脉，上、下端阻断后纵切股动脉。将无菌气囊导管连接于反搏机的安全室，试验气囊无漏气后，使其呈负压状态，外涂无菌甘油，穿套一根直径1厘米、长5米的人造血管后，从动脉切口作旋转状送入主动脉内。其插入深度相当于该侧腹股沟至胸骨角下1厘米的距离。如已作开胸术，则可从胸腔内触摸左锁骨下动脉的解剖位置，使导管顶端位于该动脉开口的远端。如有条件，最好在X线透视下插入或插入后作床旁胸片，以保证气囊导管顶端位于胸主动脉左锁骨下动脉开口的远端。用5-0聚丙烯线将人造血管和股动脉切口作端侧吻合，10号丝线双重结扎人造血管远端及导管，以防止漏血。 （2)经皮股动脉穿刺法：局麻后用尖刀片在穿刺点上戳一小切口，用18号穿刺针紧靠腹股沟韧带下方穿刺入股动脉内，插入J型引导钢丝（0.9mmm)后拔出穿刺针，经保留的引导钢丝插入8F尖头扩张套管，扩张股动脉穿刺口后退出，再经导丝插入较大的扩张套管。由于所用气囊导管有单腔和双腔两种，故放置时可不用导丝引导 或用导丝引导。 不用导丝引导：拔出导丝和扩张管，经保留的套管插入单腔气囊导管，插入前应先将呈负压状的气囊缠绕在导管上。将气囊导管送入主动脉内，气囊位置正确后退出套管，将气囊导管与反搏机的安全室内的气囊相接。 用导丝引导：取出气囊导管内芯，拔出扩张管，保留套管和导丝在股动脉 内，从气囊导管中央管腔穿入导丝直到导丝露出尾部约20cm，顺时针旋转下将气囊导管送入导管，在导丝引导下送至胸主动脉。 （3)主动脉直视植入法：用主动脉侧壁钳夹住部分升主动脉前壁并予切开，将气囊导管穿过一根直径1厘米、长20厘米的人造血管，用5-0聚丙烯线连续吻合人造血管和主动脉切口。在双重结扎人造血管远端向内含的气囊导管前，将气囊导管送入主动脉内，使气囊的近侧恰好位于左锁骨下动脉开口的远端。将人造血管经心脏前方，沿胸骨后，于剑突下引至体外，而人造血管末端则缝合固定于皮下组织。另一种较少应用的方法是在切开主动脉前壁前先缝两个荷包，经其中央插入气囊导管后，将荷包缝合线结扎。固定于已定位好的气囊导管上，导管末端经剑突下皮肤引出。 上述植入气囊导管的方法，首选经皮股动脉穿刺植入法。该方法快速简便，熟练者在5分钟左右即可完成，而且对病人创伤小，并发症较少，尤其适用于紧急情况下。但穿刺失败或血压较低，或者有明显血管收缩时，应改用或采用股动脉切开法。遇有股或髂动脉狭窄、畸形或严重动脉硬化者，则应选用主动脉直视插入法，但该法需开胸手术，故有时采用左锁骨下动脉或腋动脉切开插入气囊导管。在心脏直视手术中应用IABP时，一般仍选用经皮穿刺法或股动脉切开法，但也可采用主动脉插入法。 2 反搏：正确熟练操作反搏是取得优良疗效和确保反搏安全的关键。使用前必须详细阅读说明书，掌握该型反搏机的性能，使用方法和操作常规。同时，必须确保：A心电图信号良好，包括无干扰、R波波幅大于T波，这是心电图触发反搏机的重要条件；B动脉压波形良好，这是观察反搏效果、调整反搏时相的重要客观依据，也是选用压力波形触发反搏机的前提，故一般宜选用双腔气囊导管，直接测定和记录主动脉压力和波形；C及时处理和控制心律紊乱，以免影响反搏效果；D气囊在主动脉内的位置必须位于左锁骨下动脉开口的远端。使用反搏机过程中，必须着重注意：A选用恰当。有效的触发信号，一般首选心电图R波触发，但当心电图干扰、R波波幅小于T波或<0.5mv（datascope 82型)或<0.2mv(datascope 90型)、或有难治性严重心律紊乱时，则应选用压力波为触发信号；B定时，也即确立气囊充、排气的时相和时间，保证气囊充气在主动脉压力波降支切迹处开始，排气在压力波升支起点之前结束；C调整，在反搏过程中，病人可有心电变化及心律紊乱，主动脉血管张力和血管有效直径的改变，以及心功能改善等，期间，必须调整充、排气时相，气囊容积，反搏频率等，以适应病情变化及确保反搏有效。 （五)监护：严密监护是观察反搏效果，及时发现和处理并发症的重要措施。在开始反搏前一般均应常规放置右心漂浮导管，如能使用光纤肺动脉导管，则还可连续监测混合静脉血氧饱和度。监测参数及观察频数。 （六)疗效观察：IABP有效的标准为：A主动脉压力波上表现为舒张压升高，并高于收缩压，收缩压及舒张压下降；平均动脉压升高；B肺动脉压和肺毛楔压下降，心排量和心脏指数增高；C尿量增加；D心电图心肌缺血改善，或室性心律失常明显减少或消失；E正性肌力药用量减少或停用。由于病人心脏功能或心肌损害程度不同，对IABP治疗的反应可有下述三种表现： 1 延迟峰性反应：表现为应用IABP1~2小时，并结合其他治疗措施后，休克状态或心功能得到改善。平均辅助25小时后血液动力学可达最佳状态，心脏指数升至2.5L/min.m2，肺毛楔压低于18mmHg。80~90%病人呈此类反应。 2 反搏依赖：表现为应用IABP12~14小时后，若减少气囊充气量或反搏频率，心脏指数<2L/min.m2，肺毛楔压>20mmHg，必须继续反搏，才能维持较好的血循环状态。 3 反搏无反应：表现为应用IABP后，循环功能无改善或继续恶化。表现为延迟峰反应的病人，可考虑逐渐停用反搏。反搏依赖的病人中，部分经延长辅助后可以获得明显改善，能顺利脱离辅助，但大部分和反搏无反应者一样，需采用更进一步的抢救措施，如确系心肌损害严重，则应改用其他机械辅助装置；如为冠心病心肌梗塞，则应在IABP及药物支持下，作急诊冠状动脉造影，行血管成形或旁路术，从根本上解决问题，术后存活率可达42~60%。 （七)停用标准和方法 1 停用标准：反搏有效，临床和血液动力学证据表明左室功能不断改善，组织满灌注良好，病人已恢复到血液动力学I级时，则可停用IABP。常见于应用IABP1~2天后，但也可长达1周。在反搏无效、反搏机故障、出现与反搏有关的并发症，也应停用IABP。 2 停用方法：停用和撤除反搏前常需有一逐步撤除期，在此期间必须严密监测病人变化，有两种停用方法可供选用。 （1)逐渐减少反搏频率：先将反搏频率降至1：2，血液动力学稳定，1~3小时后再降至1：4，持续10~15分钟，如血液动力学仍稳定，则可撤除反搏。 （2)逐渐减少气囊充气量：IABP的血液动力学效应对气囊容积的依赖性比反搏频率更大，故对血液动力学改变敏感的病人比较适用，具体方法：a先减少气囊容积50%，1~3小时后血液动力学稳定，则再减少气囊容积25%；b如血液动力学仍稳定，将气囊容量增至最初状态，反搏频率降为1：2，血液动力学继续稳定，再将气囊容积减少50%；c如经上述步骤后血液动力学仍稳定，则再将反搏频率降至1：3，或再将气囊容积减少25%，病情平稳者，可撤除反搏。成功撤除IABP辅助需要数小时至数天不等，应依病人的血液动力学反应和应用IABP持续时间而定，当然，还应以临床和血液动力学状态作指导。Bolooki等建议每反搏24小时，需6小时的撤除期。撤除期如病情降为血液动力学2级或3级，常可经适当的药物治疗逆转，如不能逆转或恶化，则应恢复原来的反搏状态。对于急性左心功能不全术前放置IABP者，如心脏病变经手术得到合理的纠正，90%的病人在停用体外循环后即可撤除反搏。对因急性心肌梗塞或其合并症于术前或术中IABP者，术后即使血液动力学状态良好，仍应持续反搏4~9小时，以使缺血损害的心肌获得充分的恢复。 3 拔除气囊导管：对决定停用IABP病人，在拔除气囊导管前，必须以缓慢的反搏频率搏动，以防气囊周围形成血栓。在拔除气囊导管后，应用鱼精蛋白或维生素K1终止抗凝。A、对经皮股动脉穿刺植入者，拔出气囊导管时应选压迫穿刺点下的股动脉，将气囊导管退出直至气囊近端恰好进入套管后一并拔出。穿刺口任其排出一定量的血液，以排除可能脱落的血栓。而后加压包扎止血，观察24小时。B、股动脉切开植入者，局部消毒、麻醉后，拆除切口缝线，先阻断下端动脉，拔出气囊导管后，经人造血管向股动脉近心端送入6F的Fogarty动脉血栓摘除导管，去除残留在股动脉内的血栓。肝素液冲洗动脉腔。剪断部分人造血管，最后连续缝合人造血管末端，抗生素冲洗切口，视组织有无感染而作延期或1期皮肤缝合。C主动脉直视植入者，局部消毒、麻醉后拆除切口缝线，显露人造血管，拔出气囊导管，放血少许，剪除部分人造血管，连续缝合其末端，抗生素冲洗切口，逐层缝合皮肤。如若未用人造血管而经主动脉植入者，则应在全麻下再次开胸取出气囊导管。 （八)并发症及防治 随着IABP的广泛应用，设备和技术的不断改进，严重并发症如肢体坏疽、截瘫、动脉穿孔破裂等，已由5.8%降至2.5%，直接由并发症致死者已从2.1%降至0.5%。但是，总的并发症发生率仍在15%左右。 1 肢体缺血：为最常见的并发症，多见于老年、女性及儿童。表现为插管侧下肢苍白、动脉搏动减弱或消失、皮肤温度降低，严重者可发生坏疽。发生原因可以是动脉穿刺损伤、吻合口狭窄、血栓或周围血肿压迫等。治疗措施包括立即拔出气囊导管。静注肝素抗凝，使用Fogarty导管取栓或手术摘除血栓，严重者紧急作血运重建术。一旦发生坏疽，则应作截肢术。 2 动脉损伤：可表现为内膜损伤、剥离、主动脉夹层动脉瘤、甚至穿孔破裂。主动脉穿孔破裂可以表现为急性腹腔内出血或腹膜后巨大血肿，一旦发现或高度怀疑，应急诊手术修补，但多因发现较晚，即使手术修补成功，也常死于低血压时间过长并发的多脏器衰竭。临床上对动脉损伤的发生率及严重程度往往估计不足，应值得重视。 3 血栓栓塞：常是气囊导管的附壁血栓脱落所致。主要栓塞在肾动脉及下肢动脉。治疗方法取决于栓塞的部位。适当抗凝及按要求拔除气囊导管可明显减少血栓栓塞的发生率。 4 局部血肿或出血：表现为使用过程中导管周围出血或血肿形成，多与反复穿刺损伤动脉、肝素抗凝或血小板减少有关，经压迫止血无效，应拔出气囊导管。表现为拔出气囊导管后出血或巨大血肿者，则多为动脉损伤较重所致，经压迫止血无效，应作直视修补术。 5 血小板减少症：血小板减少程度直接与反搏持续时间有关，停用反搏后，可很快恢复正常。除非出血严重，一般无需成分输血。 6 气囊破裂：气囊一旦破裂，安全室内可见回流的鲜血。且二氧化碳充气者，仅需更换气囊导管；如用氦气充气者，则可发生致命性气栓，应视气栓位置和程度采用相应的治疗措施。 7 感染：比较少见。其原因主要与操作污染有关。预防措施包括严格无菌操作。全身使用抗生素，并注意局部消毒和更换敷料。 4. 实验方法 1 由带习教师讲解上述有关理论并观看录像。 | |||||||||||
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