病理总论

第一节  病理的基本概念

1、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。例如：上皮增生，纤维组织增生，等。

2、化生：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的组织的过程称为化生。这种转化是由未分化的细胞分裂实现的，并发生在同一类组织中。例如：柱状上皮转化为鳞状上皮。

3、萎缩：因细胞数目减少而引起的组织和器官的实质细胞体积缩小称为萎缩。例如：肌肉萎缩，神经萎缩，等。

4、变性：细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，称为变性。例如：细胞水肿，脂肪变性，玻璃样变，病理性钙化，等。

5、坏死：生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死。坏死分为局灶性胞浆坏死（局限于细胞的某一部位)；凝固性坏死（包括干酪样坏死和坏疽)；液化性坏死（如脑、胰腺、脂肪组织的坏死)和固缩性坏死（即：细胞凋亡)。

坏死的结局为溶解吸收、分离排除、包裹和钙化。

第二节 炎症

一、炎症的定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。因此，血管反应是炎症过程的医学三基中心环节。

二、炎症的临床特征：红、肿、热、痛和功能障碍。

三、炎症反应的防御作www.med126.com用：清除损伤因子® 吞噬坏死组织® 修复再生。

四、炎症的原因：

1、物理性因子：高热、低温、放射线等。

2、化学性因子：强酸、强碱等。

3、机械性因子：切割、撞击、挤压等。

4、生物性因子：细菌、病毒、支原体等。

5、免疫反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、寻麻疹；II 型如抗基底膜性肾小球肾炎；III 型如免疫复合物性肾小球肾炎；IV型如结核、伤寒等。

五、炎症的基本病理变化：

1、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死。

2、渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔或体表的过程。

3、增生：炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。

参与炎症反应的细胞：

1、中性粒细胞：细胞呈球形，直径10~12mm，分叶核。胞浆内有特殊颗粒，内含碱性磷酸酶、吞噬素和溶菌酶等。

2、酸性粒细胞：细胞呈球形，直径10~15mm，核常为2叶。胞浆内充满嗜酸性颗粒，颗粒内含有酸性磷酸酶、过氧化物酶和组胺酶等。

3、嗜碱性粒细胞：细胞呈球形，直径10~12mm，分叶核或呈S形。胞浆内有嗜碱性颗粒，颗粒内含有肝素和组织胺。

4、单核细胞：细胞呈圆形或椭圆形，直径14 ~ 20mm。胞核呈圆形或肾形。细胞内含有弱嗜碱性颗粒，内含过氧化物酶、酸性磷酸酶和溶菌酶。

5、淋巴细胞：呈圆形或椭圆形，直径6~8 mm。核占细胞的大部，着色深，胞浆少。淋巴细胞可分为T、B细胞。

6、浆细胞：呈椭圆形，胞浆红染。胞核圆形，染色质凝聚成车轮状。浆细胞为B淋巴细胞的终末细胞，分泌免疫球蛋白。

六、急性炎症的类型：

1、浆液性炎症：以血清渗出为特征，如结核性胸膜炎、风湿性关节炎等。

2、纤维素性炎症：以纤维蛋白原渗出为特征，如白喉、细菌性痢疾等。

3、化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，伴有组织坏死和浓液形成为特征。

4、出血性炎症：炎症灶内血管壁破裂，如鼠疫和钩端螺旋体病等。

七、急性炎症的结局：

1、痊愈

2、迁延不愈，转为慢性

3、蔓延扩散：（1)局部蔓延；（2)淋巴道扩散；（3)血道扩散：菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症。

八、慢性炎症的基本病理变化：

1、炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

2、纤维母细胞增生和小血管增生。

3、炎症灶的被覆上皮、腺上皮和一些实质细胞也可发生明显增生。

九、慢性肉芽肿：

在炎症局部形成的主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。直径一般为0.5~2mm。

肉芽肿有感染性肉芽肿（结核、麻风和梅毒)；异物肉芽肿  （手术缝线、滑石粉)；原因

不明的肉芽肿等。

第三节  肿瘤

一、概念：

机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块。正常细胞转变为肿瘤细胞后具有了异常的形态、代谢和功能。

二、肿瘤的一般形态和结构：

1、肿瘤的形态：

2、肿瘤的颜色和硬度：一般的肿瘤的切面多呈灰白色；血管瘤多呈红色或暗红色；脂肪瘤呈黄色；黑色素瘤呈黑色。肿瘤的硬度一般较其来源的组织硬度增大，有钙化或骨性的肿瘤硬度较大。

3、肿瘤的组织结构：肿瘤由实质和间质组成。实质是辨认肿瘤组织来源的依据。

三、肿瘤的异型性：

1、组织结构的异型性：良性肿瘤异型性不明显；恶性肿瘤异型性明显。表现为肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的排列结构和层次。

2、肿瘤细胞的异型性：瘤细胞的多形性（大小不一致，出现瘤巨细胞)；核的多形性（核大小不一，核浆比例增加)；胞浆嗜碱性增加。