内科主治医师《答疑周刊》2016年第21期
问题索引：
一、【问题】不稳定型心绞痛治疗方案？
二、【问题】心绞痛的治疗原则和药物？
具体解答：
一、【问题】不稳定型心绞痛治疗方案？
【解答】1．一般治疗 卧床、吸氧、心电监测以便及时发现和纠正心律失常。每日记录心电图，查血清心肌酶及心肌损伤标志物，以便及早发现心肌梗死。治疗有关发病诱因，如肺部感染、贫血、心律失常、甲亢等。
2．药物治疗
（1)硝酸酯制剂
1)硝酸甘油：心绞痛发作频繁者应静脉给药，在严密监测血压情况下，自10μg/min起用，每5～10分钟增加10μg/min，如病情需要可加至100～200μg/min，也可用异山梨酯30～100μg/min静脉滴注。
注意事项：连续大量硝酸盐静滴3～4天可产生耐药，同时用β受体阻滞剂可提高耐受性，减少心动过速。如发生耐药，病情允许情况下停用12小时后即可恢复。
2)硝酸甘油贴剂：1贴，每日1剂。为防止耐药，可12小时后取下。
3)硝酸异山梨醇酯：10mg／次，4～6小时1次，据病情可逐渐加量至40mg/次，总量 240mg/d。
（2)β受体阻滞剂：用法用量同稳定型心绞痛（参见稳定型心绞痛治疗)。对于卧位性心绞痛宜从小剂量开始，以免诱发心功能不全；已有心功能不全者宜在强心、利尿基础上从小剂量开始应用。一般不宜用于变异性心绞痛，因有加重冠状动脉痉挛的可能。
（3)钙通道拮抗剂：用法用量与稳定型心绞痛相同。
1)硝苯地平：具有强大的扩张冠状动脉作用，故对变异性心绞痛尤佳。
2)地尔硫卓：具有解除冠脉痉挛和降低心肌耗氧量作用。故更适宜于不稳定心绞痛有双重发病机制者，既有冠脉固定狭窄又有动力性狭窄病人。
3)维拉帕米：冠脉扩张作用弱，故对于变异心绞痛疗效弱于硝苯地平和地尔硫卓。由于对心肌收缩力和房室传导有抑制作用，不宜与β受体阻滞剂合用。
（4)抗血小板药物：应给予首剂负荷量后，按稳定型心绞痛常规持续服用。首剂阿司匹林负荷量为300mg，首剂氯吡格雷负荷量为450mg。对病情发作频繁者建议同时服用阿司匹林及氯吡格雷，加强抗血小板聚集能力。
（5)抗凝血药物：由于冠脉内斑块破裂伴血栓形成是不稳定心绞痛发病的重要机制，故抗凝尤其重要。可采用：普通肝素5000IU静脉注射，继600～800IU/h静脉滴注。肝素钙5000～7500IU皮下注射，每12小时1次，3～5天。低分子肝素0.4～0.6皮下注射，每12小时1次。前二者需监测凝血时间或ACT调整肝素用量。
3．经严格药物强化治疗后，患者病情稳定，则可实施冠状动脉造影，选用血管重建方式。如经药物治疗心绞痛仍难以控制者，为避免发生心肌梗死或猝死，应急诊行冠脉造影和血运重建术（PCI或CABG)。
冠心病药物考点一览表
| 药物名称 | 考核要点 |
| 阿司匹林 | 1.抗血小板聚集；2.注意出血风险 |
| 氯吡格雷 | 同上 |
| 低分子肝素 | 1.抗凝；2.出血风险 |
| 他汀 | 1.调脂——胆固醇；2.潜在肝/肌损害；3.可能逆转斑块 |
| 钙拮抗剂 | 1.扩冠解痉；2.变异心绞痛 |
| β受体阻滞剂 | 1.适合情况：冠心病合并高血压；冠心病合并心率失常。 2.注意事项：心率可能慢的情况；哮喘；严重心衰；影响糖脂代谢；外周血管病，抑郁症 |
| 硝酸甘油 | 1.舌下含化或静脉；2.注意低血压；3.注意耐药，青光眼 |
二、【问题】急性心肌梗死的发病机制？
【解答】急性心肌梗死（AMI)是由于冠状动脉急性闭塞引起相应心肌缺血性坏死。临床表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌损伤标志物增高，以及心电图特征衍变。常并发心律失常、心力衰竭或休克。是冠心病的一种严重类型。
发病机制：绝大多数是在冠状动脉粥样硬化基础上，斑块溃破，血栓形成，导致冠状动脉完全性闭塞；少数是在冠状动脉粥样硬化基础上或正常冠状动脉发生较持久的闭塞性痉挛。
促使斑块溃破、出血、血栓形成的因素有：
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量骤降，可使冠脉血流锐减。
重体力活动，情绪激动，用力或血压剧升使心肌需氧量猛增，而冠脉供血量明显相对不足。
饱餐，特别是进食大量脂肪可使血黏度增加，血小板黏附，聚积增强致使血栓形成。
偶尔可由于冠状动脉栓塞、炎症、冠状动脉口阻塞、先天畸形所致。
上述原因使心肌血供急剧减少或中断，持续1小时以上，即可发生心肌梗死。
