肠梗阻（intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。
症状和体征典型的肠梗阻是不难诊断的，但缺乏典型表现者诊断较困难。X线腹部透视或摄片检查对证实临床诊断，确定肠梗阻的部位很有帮助。正常人腹部X线平片上只能在胃和结肠内见到少量气体。如小肠内有气体和液平面，表明肠内容物通过障碍，提示肠梗阻的存在。急性小肠梗阻通常要经过6小时，肠内才会积聚足够的液体和气体，形成明显的液平面，经过12小时，肠扩张的程度肯定达到诊断水平。结肠梗阻发展到X线征象出现的时间就更长。充气的小肠特别是空肠可从横绕肠管的环状襞加以辨认，并可与具有结肠袋影的结肠相区别。此外，典型的小肠肠型多在腹中央部分，而结肠影在腹周围或在盆腔。根据患者体力情况，可采用立或卧式，从正位或侧位摄片，必要时进行系列摄片。
肠梗阻的诊断确定后，应进一步鉴别梗阻的类型。因于治疗及预后方面差异相大，如机械性肠梗阻多需手术解除、动力性肠梗阻则可用保守疗法治愈。绞窄性肠梗阻应尽早进行手术，而单纯性机械性肠梗阻可先试行保守治疗。应鉴别之点如下：
（一)鉴别机械性肠梗阻和动力性肠梗阻 首先要从病史上分析有无机械梗阻因素。动力性肠梗阻包括常见的麻痹性和少见的痉挛性肠梗阻。机械性肠梗阻的特征是阵发性肠绞痛、肠鸣音亢进和非对称性腹胀；而麻痹性肠梗阻的特征为无绞痛、肠鸣音消失和全腹均匀膨胀；痉挛性肠梗阻可有剧烈腹痛突然发作和消失，间歇期不规则，肠鸣音减弱而不消失，但无腹胀。X线腹部平片有助于三者的鉴别：机械性梗阻的肠胀气局限于梗阻部位以上的肠段；麻痹性梗阻时，全部胃、小肠和结肠均有胀气，程度大致相同；痉挛性梗阻时，肠无明显胀气和扩张。每隔5分钟拍摄正、侧位腹部平片以观察小肠有无运动，常可鉴别机械性与麻痹性肠梗阻。
（二)鉴别单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻
绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠梗阻的基础上，单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的占15～43%。一般认为出现下列征象应疑有绞窄性肠梗阻：
1.急骤发生的剧烈腹痛持续不减，或由阵发性绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为绞窄性肠梗阻。
2.腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直，腹胀与肠鸣音亢进则不明显。
4.全身情况急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。
5.X线平片检查可见梗阻部位以上肠段扩张并克满液体，状若肿瘤或呈“C”形面被称为“咖啡豆征”，在扩张的肠管间常可见有腹水。
（三)鉴别小肠梗阻和结肠梗阻 高位小肠梗阻呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之。结肠梗阻的临床表现与低位小肠梗阻相似。但X线腹部平片检查则可区别。小肠梗阻是充气之肠袢遍及全腹，液平较多，而结肠则不显示。若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形，小肠内积气则不明显。
（四)鉴别完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻 完全性肠梗阻多为急性发作而且症状明显，不完全性肠梗阻则多为慢性梗阻、症状不明显，往往为间隙性发作。X线平片检查完全性肠梗阻者肠袢充气扩张明显，不完全性肠梗阻则否。
（五)肠梗阻病因的鉴别诊断 判断病因可从年龄、病史、体检、X线检查等方面的分析着手。例如以往有过腹部手术、创伤、感染的病史，应考虑肠粘连或粘连带所致的梗阻；如患者有肺结核，应想到肠结核或腹膜结核引起肠梗阻的可能。遇风湿性心瓣膜病伴心房纤颤、动脉粥样硬化或闭塞性动脉内膜炎的患者，应考虑肠系膜动脉栓塞；而门静脉高压和门静脉炎可致门静脉栓塞。这些动静脉血流受阻是血管性肠梗阻的常见原因。在儿童中，蛔虫引起肠堵塞偶可见到；3岁以下婴幼儿中原发性肠套叠多见；青、中年患者的常见病因是肠粘连、嵌顿性外疝和肠扭转；老年人的常见病因是结肠癌、乙状结肠扭转和粪块堵塞，而结肠梗阻病例的90%为癌性梗阻。成人中肠套叠少见，多继发于Meckel憩室炎、肠息肉和肿瘤。在腹部检查时，要特别注意腹部手术切口疤痕和隐蔽的外疝。
麻痹性肠梗阻在内、外科临床中都较常见，腹部外科大手术和腹腔感染是常见的原因，其它如全身性脓毒血症、严重肺炎、药物中毒、低钾血症、腹膜后出血、肠出血、输尿管绞痛等均可引起麻痹性肠梗阻，仔细的病史分析和全面检查对诊断十分重要。
肠梗阻的治疗方法取决于梗阻的原因、性质、部位、病情和患者的全身情况。但不论采取何种治疗方法，纠正肠梗阻所引起的水、电解质和酸碱平衡的失调，作胃肠减压以改善梗阻部位以上肠段的血液循环以及控制感染等皆属必要。
（一)纠正脱水、电解质丢失和酸碱平衡失调 脱水与电解质的丢失与病情与病类有关。应根据临床经验与血化验结果予以估计。一般成人症状较轻的约需补液1500ml，有明显呕吐的则需补3000ml，而伴周围循环虚脱和低血压时则需补液4000ml以上。若病情一时不能缓解则尚需补给从胃肠减压及尿中排泄的量以及正常的每日需要量。当尿量排泄正常时，尚需补给钾盐。低位肠梗阻多因碱性肠液丢失易有酸中毒，而高位肠梗阻则因胃液和钾的丢失易发生碱中毒，皆应予相应的纠正。在绞窄性肠梗阻和机械性肠梗阻的晚期，可有血浆和全血的丢失，产生血液浓缩或血容量的不足，故尚应补给全血或血浆、白蛋白等方能有效地纠正循环障碍。
在制定或修改此项计划时，必须根据患者的呕吐情况，脱水体征，每小时尿量和尿比重，血钠、钾、氯离子、二氧化碳结合力、血肌酐以及血细胞压积、中心静脉压的测定结果，加以调整。由于酸中毒、血浓缩、钾离子从细胞内逸出，血钾测定有时不能真实地反映细胞缺钾情况。而应进行心电图检查作为补充。补充体液和电解质、纠正酸碱平衡失调的目的在于维持机体内环境的相对稳定，保持机体的抗病能力，使患者在肠梗阻解除之前能度过难关，能在有利的条件下经受外科手术治疗。
（二)胃所减压 通过胃肠插管减压可引出吞入的气体和滞留的液体，解除肠膨胀，避免吸入性肺炎，减轻呕吐，改善由于腹胀引起的循环和呼吸窘迫症状，在一定程度上能改善梗阻以上肠管的瘀血、水肿和血液循环。少数轻型单纯性肠梗阻经有效的减压后肠腔可恢复通畅。胃肠减压可减少手术操作困难，增加手术的安全性。
减压管一般有两种：较短的一种（Levin管)可放置在胃或十二指肠内，操作方便，对高位小肠梗阻减压有效；另一种减压管长数来（Miller-Abbott管)，适用于较低位小肠梗阻和麻痹性肠梗阻的减压，但操作费时，放置时需要X线透视以确定管端的位置。结肠梗阻发生肠膨胀时，插管减压无效，常需手术减压。
（三)控制感染和毒血症 肠梗阻时间过长或发生绞窄时，肠壁和腹膜常有多种细菌感染（如大肠杆菌、梭形芽胞杆菌、链球菌等)，积极地采用以抗革兰氏阴性杆菌为重点的广谱抗生素静脉滴注治疗十分重要，动物实验和临床实践都证实应用抗生素可以显著降低肠梗阻的死亡率。
（四)解除梗阻、恢复肠道功能 对一般单纯性机械性肠梗阻，尤其是早期不完全性肠梗阻，如由蛔虫、粪块堵塞或炎症粘连所致的肠梗阻等可作非手术治疗。早期肠套叠、肠扭转引起的肠梗阻亦可在严密的观察下先行非手术治疗。动力性肠梗阻除非伴有外科情况，不需手术治疗。
非手术治疗除前述各项治疗外尚可加用下列措施：
1.中药 复方大承气汤：川朴15g、炒菜菔子30g、枳实9～15g（后下)、芒硝9～15g（冲)。适用于一般肠梗阻、气胀较明显者。甘遂通结肠：甘遂末1g（冲)，桃9g，赤芍15g，生牛膝9g，厚朴15g，生大黄15～24g（后下)，木香9g。适用于较重的肠梗阻、积液较多者。上列中药可煎成200ml，分次口服或经胃肠减压管注入。
2.油类 可用石蜡油、生豆油或菜油200～300ml分次口服或由胃肠减压管注入。适用于病情较重，体质较弱者。
3.麻痹性肠梗阻如无外科情况可用新斯的明注射、腹部芒硝热敷等治疗。
4.针刺足三里、中脘、天枢、内关、合谷、内庭等穴位可作为辅助治疗。
绝大多数机械性肠梗阻需作外科手术治疗，缺血性肠梗阻和绞窄性肠梗阻更宜及时手术处理。
外科手术的主要内容为：①松解粘连或嵌顿性疝，整复扭转或套叠的肠管等，以消除梗阻的局部原因；②切除坏死的或有肿瘤的肠段，引流脓肿等，以清除局部病变；③肠造瘘术可解除肠膨胀，便利肠段切除，肠吻合术可绕过病变肠段，恢复肠道的通畅。
（一)机械性肠梗阻 常见的病因有：
1.肠外原因
（1)粘连与粘连带压迫 粘连可引起肠折叠、扭转，而造成梗阻。先天性粘连带较多见于小儿，腹部手术或腹内炎症产生的粘连是成人肠梗阻最常见的原因，但少数病例可无腹部手术及炎症史。
（2)嵌顿性外疝或内疝。
（3)肠扭转，常由于粘连所致。
（4)肠外肿瘤或腹块压迫。
2.肠管本身的原因
（1)先天性狭窄和闭孔畸形。
（2)炎症、肿瘤、吻合手术及其他因素所致的狭窄，例如炎症性肠病、肠结核、放射性损伤、肠肿瘤（尤其是结肠瘤)、肠吻合等。
（3)肠套叠，在成人较少见，多因息肉或其他肠管病变引起。
3.肠腔内原因 由于成团蛔虫、异物或粪块等引起肠梗阻已不常见。巨大胆石通过胆囊或胆总管-十二指肠瘘管进入肠腔产生胆石性肠梗阻的病例，时有报道。
（二)动力性肠梗阻
1.麻痹性 腹部大手术后、腹膜炎、腹部外伤、腹膜后出血、某些药物、肺炎、脓胸、脓毒血症、低钾血症或其他全身性代谢紊乱均可并发麻痹性肠梗阻。
2.痉挛性 肠道炎症及神经系统功能紊乱均可引起肠管暂时性痉挛。
（三)血管性肠梗阻 肠系膜动脉栓塞或血栓形成和肠系膜静脉血栓形成为主要病因。
各种病因引起肠梗阻的频率随年代、地区、民族、医疗卫生条件等而有所不同。例如：30年前，嵌顿疝所致的机械性肠梗阻的发生率最高，随着医疗水平的提高，预防性疝修补术得到普及，现已明显减少，而粘连所致的肠梗阻的发生率明显上升。
病理解剖
单纯性完全机械性肠梗阻发生后，梗阻部位以上的肠腔扩张。肠壁变薄，粘膜易有糜烂和溃疡发生。浆膜可被撕裂，整个肠壁可因血供障碍而坏死穿孔，梗阻以下部份肠管多呈空虚坍陷。
麻痹性肠梗阻时肠管扩张、肠壁变薄。
在绞窄性肠梗阻的早期，由于静脉回流受阻，小静脉和毛细胞血管可发生瘀血、通透性增加，甚至破裂而渗出血浆或血液。此时肠管内因充血和水肿而紫色。继而出现动脉血流受阻、血栓形成，肠壁因缺血而坏死，肠内细菌和毒素可通过损伤的肠壁，进入腹腔。坏死的肠管呈紫黑色，最后可自行破裂。
病理生理
肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同。
（一)肠膨胀 机械性肠梗阻时，梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀，肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动，而强烈的蠕动引起肠绞痛。此时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠，因此肠腔积气的70%是咽下的空气，其中大部分是氮气，不易被胃肠吸收，其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的，或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L，绝大部分被小肠粘膜吸收，以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀，而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此肠腔内液体越积越多，使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻，肠管内压力一般较低，初是常低于8cmH2O。
但随着梗阻时间的延长，肠管内压力甚至可达到18cmH2O。结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O。结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍，引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高，影响病人的呼吸和循环功能。
（二)体液和电解质的丢失 肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐。高位小肠梗阻时呕吐频繁，大量水分和电解质被排出体外。如梗阻位于幽门或十二指肠上段，呕出过多胃酸，则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒。如梗阻位于十二指肠下段或空肠上段，则重碳酸盐的丢失严重。低位肠梗阻，呕吐虽远不如高位者少见，但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上肠腔中积留大量液体，有时多达5～10L，内含大量碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外，但封闭在肠腔内不能进入血液，等于体液的丢失。此外，过度的肠膨胀影响静脉回流，导致肠壁水肿和血浆外渗，在绞窄性肠梗阻时，血和血浆的丢失尤其严重。因此，患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水持续，血液进一步浓缩，则导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹，进而加重肠梗阻的发展。
（三)感染和毒血症 正常人的肠蠕动使肠内容物经常向前流动和更新，因此小肠内是无菌的，或只有极少数细菌。单纯性机械性小肠梗阴时，肠内纵有细菌和毒素也不能通过正常的肠粘膜屏障，因而危害不大。若梗阻转变为绞窄性，开始时，静脉血流被阻断，受累的肠壁渗出大量血液和血浆，使血容量进一步减少，继而动脉血流被阻断而加速肠壁的缺血性坏死。绞窄段肠腔中的液体含大量细菌（如梭状芽孢杆菌、链球菌、大肠杆菌等)、血液和坏死组织，细菌的毒素以及血液和坏死组织的分解产物均具有极强的毒性。这种液体通过破损或穿孔的肠壁进入腹腔后，可引起强烈的腹膜刺激和感染，被腹膜吸收后，则引起脓毒血症。严重的腹膜炎和毒血症是导致肠梗阻病人死亡的主要原因。
除上述三项主要的病理生理改变之外，如发生绞窄性肠梗阻往往还伴有肠壁、腹腔和肠腔内的渗血，绞窄的肠袢越长，失血量越大，亦是导致肠梗阻病人死亡的原因之一。
肠梗阻的病因不同，表现各异。预后也大相径庭，故对肠梗阻应作出较为明确的分类。
（一)按梗阻的原因可分为三类
1.机械性肠梗阻 在临床上最常见，90%以上的急性肠梗阻是由于机械因素造成肠腔狭窄或闭塞，致使肠内容物不能通过。例如肠粘连、肠管炎症或肿瘤、肠外肿块压迫、绞窄性疝、肠套叠、肠扭转、蛔虫团堵塞肠腔等均属于此类。
2.动力性肠梗阻 主要由于肠壁肌肉活动紊乱，致使肠内容物不能运行，而不是肠腔内外机械性因素引起的梗阻，肠壁本身并无解剖上的病变，动力性肠梗阻又可分为：
（1)麻痹性肠梗阻：亦称无动力性肠麻痹。因感染中毒、低血钾、脊髓炎、甲状腺功能减退、腹部手术等原因影响到肠道植物神经系统的平衡、或影响到肠道局部神经传导、或影响到肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失，不能将肠内容物推向前进而引起。
（2)痉挛性肠梗阻 比较少见，且为短暂性的，梗阻是由于肠肌痉挛性收缩以致肠腔缩小而引起，偶见于肠道炎症或神经功能紊乱。
3.缺血性肠梗阻 肠管无机械性阻塞而由于血液循环障碍失去蠕动力，见于肠系膜血管血栓形成或栓塞。
（二)按肠壁血供情况分为两类
1.单纯性肠梗阻 仅有肠腔阻塞而无肠壁血供障碍，称为单纯性肠梗阻。多见于肠腔内堵塞或肠外肿块压迫所致的肠梗阻。
2.绞窄性肠梗阻 在肠腔阻塞时，肠壁因血管被绞窄而引起缺血坏死，称为绞窄性肠梗阻。多因扭转、肠套叠、嵌顿症、肠粘连所引起者。
（三)按梗阻发生的部位分为两类
1.小肠梗阻 又可分为高位小肠梗阻，主要指发生于十二指肠或空肠的梗阻，与低位小肠梗阻，主要是指远端回肠的梗阻。
2.结肠梗阻 多发生于左侧结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处为多见。
（四)按梗阻的程度可分为完全性梗阻与不完全性（或部份性)梗阻。
（五)按起病的缓急可分为急性肠梗阻与慢性肠梗阻。
以上分类名称在临床工作中有说明肠梗阻性质和状态的作用，而且各种分类之间是有关联的。例如绞窄性机械性梗阻必然是急性和完全性的；慢性肠梗阻多是不完全性的，而不完全性肠梗阻多是单纯性的。必须指出，肠梗阻的类型不同是固定不变的，可随病理过程的演变而转化，例如由单纯性变为绞窄性，由不完全性变为完全性，由慢性变为急性等。
腹痛、呕吐、腹胀、便秘和停止排气是肠梗阻的典型症状，但在各类肠梗阻中轻重并不一致。
（一)腹痛 肠梗阻的病人大多有腹痛。在急性完全性机械性小肠梗阻病人中，腹痛表现为阵发性绞痛。是由梗阻部位以上的肠管强烈蠕动所引起。多位于腹中部。常突然发作。逐步加剧至高峰，持续数分钟后缓解。间隙期可以完全无痛，但过一段时间后可以再发。绞痛的程度和间隙期的长短则视梗阻部位的高低和病情的缓急而异。一般而言十二指肠、上段空肠梗阻时呕吐可起减压作用，患者绞痛较轻。而低位回肠梗阻则可因肠胀气抑制肠蠕动，故绞痛亦轻。唯急性空肠梗阻时绞痛较剧烈。一般每2～5分钟即发作一次。不完全性肠梗阻腹痛较轻，在一阵肠鸣或排气后可见缓解。慢性肠梗阻亦然，且间隙期亦长。急性机械性结肠梗阻时腹痛多在下腹部，一般较小肠梗阻为轻。结肠梗阻时若回盲瓣功能正常，结肠内容物不能逆流到小肠，肠腔因而逐渐扩大，压力增高，因之除阵发性绞痛外可有持续性钝痛，此种情况的出现应注意有闭袢性肠梗阻的可能性。发作间隙期的持续性钝痛亦是绞窄性肠梗阻的早期表现，如若肠壁已发生缺血坏死则呈持续性剧烈腹痛。至于麻痹性肠梗阻，由于肠肌已无蠕动能力，故无肠绞痛发作，便可由高度肠管膨胀而引起腹部持续性胀痛。
（二)呕吐 肠梗阻病人几乎都有呕吐，早期为反射性呕吐，叶出物多为胃内容物。后期则为反流性呕吐，因梗阻部位高低而不同，部位越高，呕吐越频越烈。低位小肠梗阻时呕吐较轻亦较疏。结肠梗阻时，由于回盲瓣可以阻止反流故早期可无呕吐，但后期回盲瓣因肠腔过度充盈而关闭不全时亦有较剧烈的呕吐、吐出物可含粪汁。
（三)腹胀 是较迟出现的症状，其程度与梗阻部位有关。高位小肠梗阻由于频繁呕吐多无明显腹胀；低位小肠梗阻或结肠梗阻的晚期常有显著的全腹膨胀。闭袢性梗阻的肠段膨胀很突出，常呈不对称的局部膨胀。麻痹性肠梗阻时，全部肠管均膨胀扩大，故腹胀显著。
（四)便秘和停止排气 完全性肠梗阻时，患者排便和排气现象消失。但在高位小肠梗阻的最初2～3日，如梗阻以下肠腔内积存了粪便和气体，则仍有排便和排气现象，不能因此否定完全性梗阻的存在。同样，在绞窄性肠梗阻如肠扭转、肠套叠以及结肠癌所致的肠梗阻等都仍可有血便或脓血便排出。
（五)全身症状 单纯性肠梗阻患者一般无明显的全身症状，但呕吐频繁和腹胀严重者必有脱水，血钾过低者有疲软、嗜睡、乏力和心律失常等症状。绞窄性肠梗阻患者的全身症状最显著，早期即有虚脱，很快进入休克状态。伴有腹腔感染者，腹痛持续并扩散至全腹，同时有畏寒、发热、白细胞增多等感染和毒血症表现。
肠梗阻的典型体征主要在腹部。
1.腹部膨胀 多见于低位小肠梗阻的后期。闭袢性肠梗阻常有不对称的局部膨胀，而麻痹性肠梗阻则有明显的全腹膨胀。在腹部触诊之前，最好先作腹部听诊数分钟。
2.肠鸣音（或肠蠕动音)亢进或消失 在机械性肠梗阻的早期，当绞痛发作时，在梗阻部位经常可听到肠鸣音亢进，如一阵密集气过水声。肠腔明显扩张时，蠕动音可呈高调金属音性质。在麻痹性肠梗阻或机械性肠梗阻并发腹膜炎时，肠蠕动音极度减少或完全消失。
3.肠型和蠕动波 在慢性肠梗阻和腹壁较薄的病例，肠型和蠕动波特别明显。
4.腹部压痛 常见于机械性肠梗阻，压痛伴肌紧张和反跳痛主要见于绞窄性肠梗阻，尤其是并发腹膜炎时。
5.腹块 在成团蛔虫、胆结石、肠套叠或结肠癌所致的肠梗阻，往往可触到相应的腹块；在闭袢性肠梗阻，有时可能触到有压痛的扩张肠段。
慢性肠假性梗阻
肠假性梗阻（chronic intestinal pseudo-obstruction)是一种有肠梗阻的症状和体征但无机械性梗阻证据的综合征。麻痹性肠梗阻即为急性肠假性梗阻，已如前述。此处介绍慢性肠假性梗阻。
一般认为本征是肠壁神经变性的结果，因在病理检查中有些病例表现为肠神经丛的节细胞病变。但亦有认为是肠平滑肌病变。因有的病例有家族性内脏肌病的表现，如小肠和膀胱平滑肌变性和纤维化。由于30%的患者有家族史，提示本征与遗传有关。
患者的症状多始儿童或青春期，少数在30～40岁时才出现。病程通常是急性发作与缓解反复交替。发作时的症状和机械性梗阻相似，为程度不等的恶心、呕吐、肠绞痛、腹痛、腹泻或脂肪泻，以及腹部压痛；缓解期可无或只有较轻的症状，如腹胀等。
肠假性梗阻可影响到全消化道，或某一孤立的器官，如食管、胃、小肠或结肠等。其中以小肠梗阻的症状表现最为明显。如单纯累及十二指肠，可表现为巨十二指肠，常有大量呕吐和体重减轻，易被误诊为肠系膜上动脉综合征。如只累及结肠则主要表现为慢性便秘和反覆粪块塞。有的病例有膀胱空障碍。
X线检查可见受累的食管、胃、小肠和结肠显著扩张、运行迟缓。
肠假性梗阻可继发于结缔组织病（如硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮)、淀粉样变性、原发性肌病（肌强直性营养不良、进行性肌营养不良)、内分泌病（粘液性水肿、糖尿病、嗜铬细胞瘤)、神经系统疾病（帕金森病、家族性自主神经功能障碍)以及药物因素（如酚噻嗪类、三环类抗忧郁药、抗帕金森病药等)手术因素（如空回肠旁路术等)等。原发性肠假性梗阻只有在排除了上述可能引起继发性肠假性梗阻的病因后才能考虑。
治疗多采用对症支持疗法，除非对仅累及一小段消化道的病例外，应尽量避免外科手术。
此征的主要死因为吸入性肺炎等并发症。
肠梗阻的病因很多。预防方面能做到的有患蛔虫症的儿童应积极驱虫治疗，有疝者宜及时修补，腹部手术时操作轻柔，有报道术后在腹腔内放置羧甲基纤维素（Sodium carboxymethyl cellulose)及口服维生素E可以减少肠粘连的发生。
单纯性肠梗的死亡率约在3%左右。而绞窄性肠梗阻则可达10%～20%。改善预后的关键在于早期诊断、及时处理。
