感染的血液学症状包括白细胞增多，贫血，弥漫性血管内凝血(DIC)和血小板减少症。
传染病通常引起白细胞增多，主要是嗜中性细胞和未成熟的循环的嗜中性细胞数增加。虽然早期白细胞数未超过正常且来自骨髓库的成熟粒细胞不多，嗜中性细胞的释放是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性细胞库引起的。在慢性感染，嗜中性细胞数的持续增多好像是由巨噬细胞，淋巴细胞及其他组织产生的克隆刺激因子介导的。这些现象的严重化可导致白血病样反应，释放不成熟白细胞进入血循环。白血病样反应的特点是非恶性白细胞数＞25～30X109/L；是健康骨髓对外伤，炎症等产生的细胞因子的反应。
相反，某些感染(如伤寒，布鲁病)常产生中性粒细胞缺乏症。在极为严重感染，骨髓可能不能维持外周血中嗜中性细胞数，导致明显中性粒细胞缺失，常是预后不良的象征。形态学的改变(如Dhle小体，毒性颗粒，空泡形成)，在败血症病人嗜中性细胞中已观察到。嗜依红细胞增多与细菌性感染无关，常由过敏反应和寄生虫感染引起。
贫血，尽管有足量铁离子，仍然会发生。它可能是急性的，由出血和红细胞破坏所致(如与肺炎支原体相关的冷凝集)；也可能是慢性的，网状内皮系统中铁离子库正常或增加，而胞浆铁和整个铁的结合力减少。
革兰氏阴性菌菌血症比革兰氏阳性菌菌血症更常见，严重的感染常引起DIC。肿瘤坏死因子通过诱导内皮细胞表达组织因子凝血酶原活性在促进DIC形成中可能发挥重要作用。DIC的特点是血小板减少，凝血时间延长，纤维素降解产物增加，纤维素原水平下降。并发症包括出血和/或血小板增多症，这时尽管处于超凝血状态，出血依然存在。病因治疗对逆转DIC具有重要性。
单纯的血小板减少症也能由败血症引起。观察病人对治疗的反应可以帮助建立诊断。
感染造成的心肌症状可从心动过速和心输出量增加到心功能衰竭。虽然在大多数传染病脉搏增快，但在寒伤热，免热病，布氏菌病和登革热脉率并未随热度升高而成比例地升高。低血压可能发生，但并不伴有败血症休克或仅部分进入休克状态。败血症休克的特点是早期心输出量增加，全身血管抗性降低；晚期为心输出量降低，全身血管抗性增加。
呼吸道症状包括超通气量，常伴随显著的呼吸性碱中毒，随后出现肺功能下降，最后可发展为成人呼吸困难综合征和呼吸肌衰竭。
肾的症状可从微量蛋白尿到急性肾功能衰竭。氮血症，少尿和显著的尿沉渣可以发生，但与休克无关。在败血症休克，氮血症和少尿常由急性肾小管坏死引起。在某些败血症病人，如亚急性细菌性心内膜炎，肾功能不全可能由肾小球肾炎引起；在肺炎链球菌感染或嗜肺军团菌感染，可由肾小管间质病变引起。
很多传染病，即使感染因子不定位于肝脏，也会引起肝功能紊乱。临床表现常为黄疸(诊断价值不大)。红细胞破裂和肝功能紊乱可导致高胆红素血症。在细胞水平，白蛋白合成减少，肝球蛋白，补体和某些蛋白酶抑制因子合成增加。其他急性期反应物(淀粉状朊A和C反应蛋白)能增加几百倍。
在败血症期间，由于溃疡反应可发生上消化道出血。通常仅发生少量出血，小部分病人可出现大出血。
虽然感染因子没有侵犯中枢神经系统，但在一些严重感染也会出现精神异常。这种现象在老年人多见且严重，症状包括焦虑，混乱，谵妄，僵呆，抽搐和昏迷，并伴有脑病的临床图像。脑病的逆转有赖于原发疾病的较好控制。
感染造成的内分泌紊乱包括甲状腺刺激素，血管紧张素，胰岛素和糖原产生的增加；骨骼肌肌肉蛋白继发性分解代谢加强，导致氨基酸氧化。长期感染可导致肌肉消耗，骨骼脱钙。虽然过多的皮质类固醇会抑制炎症反应和细胞免疫，但肾上腺皮质激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高。
在败血症，低血糖相对不常见，其致病机制尚不清楚，可能与肝糖原储备缺失和新糖原生成抑制有关。低血糖在糖尿病人可能是感染的最早迹象，且血糖水平难以控制。
口腔温度＞37.8℃或直肠温度＞38.2℃或简单地体温高于每天的正常变化值。
人体温度主要由丘脑下部控制，体温调节主要靠外周热量丧失和组织(特别是肝脏，肌肉)产热两者的平衡。在健康人，体温调节中枢维持内部器官体温在37～38℃。热可提高丘脑既定温度，激发血管运动中枢使血管收缩，血液从外周回流，减少热量损失，最终使体温上升。颤抖，通过肌肉收缩增加热量产生，也可能被激发。热的维持和产生一直会持续到供应丘脑神经元的血液温度到达新的预定点，然后丘脑即维持这一新的热度。如要重新确定一个较低的温度，通过出汗和血管扩张可启动热量丧失的过程。
在一天24小时内，早晨温度最低，下午后温度最高，温度变化幅度，即温度的生理变化节律大约是0.6℃。
病因学
病因原因可以是感染性的或非感染性的(如炎症，肿瘤，免疫紊乱)。热型可以是间隙性的，即每天上升后再降到正常水平，或为潜留热，即上升后不回到正常水平。老年人对热的反应常下降，某些病人如嗜酒者，老人或小孩，在严重感染时，发热反应可变低。
热原质是引起发热的物质，有外源性和内源性两种。外源性热原质是指从宿主体外得到的，主要是微生物及其产物和毒素。研究较深入的是革兰氏阴性菌的脂多糖(常称内毒素)和从毒性休克综合征病人分离到的金黄色葡萄球菌毒素。
外源性热原质常通过诱导内源性热源质(或称内源性发热细胞因子)的释放而引起发热。内源性热原质是由宿主多种细胞，特别是单核-巨噬细胞产生的多肽。其他能产生发热细胞因子的细胞有角质细胞，内皮细胞，B细胞，肾小球间膜细胞，上皮细胞和神经胶质细胞。内源性热原质(白介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，gp130受体-活化家族：白介素-6，白介素-11，白血病抑制因子，纤毛嗜神经因子和制瘤蛋白-M)通过改变热调体中枢的代谢引起发热，前列腺素E2的合成好像起了关键作用。医.学全.在.线网站www.med126.com
治疗
对感染性疾病引起的发热是否需要治疗一直存在争论。实验证明，宿主的防御机制可因发热而得到加强，如此，发热是有利的，不应常规地降温。然而，没有一个临床研究支持发热是有益的(过去对梅毒的热疗法研究是例外)。对可能为严重疾病发作的儿童，发热应该治疗；因发热会增加O2需要，对有心肺功能不全的成人患者，降温治疗也应考虑，因体温每增加1℃，氧的消耗增加13%；对痴呆病人，发热可引起精神状态改变。
抑制脑环氧酶的药物对降温有效，用得最多的是醋氨酚，阿司匹林及其他NSAID。虽然皮质类固醇也有降热作用，但不应只用于此，因为它们对免疫系统还有作用。
不明原因发热
直肠温度≥38.3℃持续3周或3周以上且经一周全面检查仍未找出原因者。
不明原因发热定义的规定有利于回顾性和前瞻性临床研究，但不应绝对化。已有人提出发热时间应为2周，经3天住院检查或3次门诊未找到发热原因者。诊断应包括热型的观察，详细病史和体检，实验室检查以及非损伤性或损伤性措施。
病因学
在成人，最常见原因是感染，结缔组织疾病和肿瘤的极早期(特别是白血病和淋巴瘤)，通过先进的非损伤性的和微生物学技术，发现大多数原因不明发热病例均由全身性感染引起(如Still病，类肉瘤病，颞动脉炎)。儿童原因不明发热将在第265节讨论。
症状，体征和诊断
病史和症状能给不明原因发热提供重要线索，旅游，接触过某种物品或动物等信息也很重要。例如美国某些地区是球孢子菌病和组织浆胞菌病地方性流行区域，伤寒可能有饮用不洁水的病史，布氏菌病有在肉类加工厂工作史等。
在不明原因发热，热型一般无诊断价值，但也有例外。隔天发热或每3天一次发热提示疟疾，但确诊还需从血涂片中找到疟原虫。在周期性中性粒细胞缺乏症，每21天外周中性白细胞数下降到很低水平，常引起感染和发热。对周期性发热病人，应怀疑霍奇金病。
全面重复的体检，特别是皮肤，眼，甲床，淋巴结，心，腹等很重要。
实验室检查包括血及其他可采集到的体液的细菌，真菌，病毒和分枝杆菌的分离培养，全部血球计数和抗体滴定(如伤寒，布氏菌病和某些病毒病)。对某些疾病(如感染性心内膜炎)的诊断，可能需要多次采血，如一天2～3次，进行分离培养；对原虫病(如疟疾)的确诊需进行血液的直接检查，抗体滴度的升高可诊断很多传染病，但血清标本采集的间隔应有规律。近年建立的新的，更特异的免疫学和分子生物学技术(如PCR)可能也有助于诊断。
非损伤性措施(特别是超声图，CT和MRI)减少了损伤性处理的必要。超声图可显示心脏的赘生物及胰，肝，肾，膀胱的异常；CT可显示腹腔肿瘤，腹膜后，胸骨后和肠系膜淋巴结异常，也可检查出脾，肝，肾，肾上腺，胰，心，中膈和盆腔的缺陷；放射性核素扫描，特别是用111铟标记粒细胞，可以帮助定位感染和观察感染过程。在检测大多不明原因发热，包括神经系统，MRI更优于CT。
损伤性诊断措施也是需要的，如肝，骨髓或其他相关部位：皮肤，胸膜，淋巴结，肠，肌肉活检。活检标本应进行组织病理学检查和细菌，真菌，病毒和分枝杆菌分离培养。在90%病例，不明原因发热诊断方法各不相同。
