医学寄生虫学-电子教材(人体寄生虫 第六版)第十五章 线虫:第八节 丝虫

  第八节  丝虫

丝虫(filaria)是由节肢动物传播的一类寄生性线虫,虫体细长如丝而得名。寄生在人体的丝虫有8种，即：班氏吴策线虫[Wuchereria bancrofti(Cobbold，1877)Seurat,1921](班氏丝虫)、马来布鲁线虫[Brugia malayi(Brug，1927)Buckley,1958](马来丝虫)、帝汶布鲁线虫[Brugia.timori(Davie et edeson,1964)Partono et al,1977] (帝汶丝虫)、罗阿罗阿丝线虫[Loa loa(Cobbold，1864)Castellani and Chalniers,1913](罗阿丝虫)、旋盘尾线虫[Onchocerca vulvulus(Leukart，1893)Railliet and Henry,1910](盘尾丝虫)、常现唇棘线虫[Dipetalonema perstans(Manson，1891)Orihel and Eberhard,1982](常现丝虫)、链尾唇棘线虫[Dipetalonema．streptocercum (Macfie and Corson,1922)Peeland chardone,1946](链尾丝虫)及奥氏曼森线虫[Mansonella ozzardi (Manson,1892)Fanst,1929](奥氏丝虫)。它们的寄生部位、传播媒介、致病性、地理分布以及微丝蚴的主要形态特征有所不同(表15-3)。

班氏丝虫、马来丝虫引起的淋巴丝虫病和盘尾丝虫引起的河盲症是严重危害人体健康和流行较广的三种丝虫病。在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫两种，近年来有回国人员感染罗阿丝虫的报道。

表15-3  寄生人体丝虫的致病性、传播媒介、地理分布与微丝蚴形态特征

    一、班氏吴策线虫和马来布鲁线虫

寄生于人体淋巴系统的丝虫有班氏吴策线虫(班氏丝虫)，马来布鲁线虫(马来丝虫)和帝汶丝虫，在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫，蚊为传播媒介。丝虫病在我国早有记载，隋唐时代(公元589～907年)的医书中关于洽病(淋巴管炎)、莲病(象皮肿)及膏淋、热淋(乳糜尿)等的描述，以及“小便白如米汁”，“癞疝重坠，囊大如斗”等记载均为丝虫病的历史资料。

   【形态】  两种丝虫成虫的外部形态及内部结构相似。虫体细长线状，乳白色，表面光滑。雄虫尾端向腹面卷曲可达2～3圈。雌虫尾部钝圆，略向腹面弯曲。阴门靠近头端，生殖器官为双管型，卵巢起于虫体后部，子宫粗大，几乎充满虫体，近卵巢的一端内含无数小球，向前逐渐发育为不同阶段的虫卵。成熟卵壳薄而透明，内含卷曲的幼虫。在向生殖孔移动的过程中，卵壳伸展成为鞘膜(sheath)，包被于幼虫体表，此期幼虫称为微丝蚴(microfilaria)。两种丝虫的大小、头端及尾端乳突的数目均有不同，借此可进行鉴别。

微丝蚴在光镜下(图15-17)，可见虫体细长，头端钝圆，尾端尖细，外被鞘膜。角质层光滑具有纤细环纹。体内有圆形的体核，头部无核部位为头间隙。虫体前部1/5处有神经环，其后为排泄孔，排泄孔后有一个排泄细胞。腹侧有肛孔，尾部可有尾核。以上各结构的大小、长短比例及相对距离因虫种而异，借此可进行鉴别。班氏和马来微丝蚴的主要区别见表15-4。

表15-4 班氏与马来微丝蚴形态鉴别

感染期幼虫(丝状蚴)虫体细长，运动活跃，具有完整的消化道，尾端有三个乳突，背面一个，腹面二个。班氏丝状蚴平均长1.6 mm，马来丝状蚴长1.3 mm；两种丝状蚴尾端乳突的形态也有不同。

【生活史】  班氏和马来丝虫的生活史基本相同，都要经过两个发育阶段，即幼虫在蚊体(中间宿主)内及成虫在人体(终宿主)内的发育阶段。

在蚊体的发育  当蚊虫叮吸带有微丝蚴的患者时，微丝蚴随血液进入蚊胃，约经1～7小时，脱去鞘膜，穿过胃壁经血腔侵入胸肌，早在蚊吸血后4小时，即可在胸肌发现幼虫。此时幼虫活动减弱，虫体伸直，于2～4天内缩短变粗，形如腊肠，称腊肠期幼虫。其后虫体逐渐变长，内部组织分化，消化道形成，体腔出现，最后发育为感染期幼虫。感染期幼虫离开胸肌，移入血腔，其中大多数到达下唇，当蚊再吸血时，感染期幼虫自蚊下唇逸出，经吸血的伤口或正常皮肤钻入人体(图15-18)。

在蚊体寄生阶段幼虫仅进行发育并无增殖，全程蜕皮二次。微丝蚴侵入蚊体后很多在胃内即可被消灭，有的可随蚊的排泄物排出，有的在蚊体内崩解，所以最后能形成感染期幼虫并到达蚊的下唇者为数不多。微丝蚴对蚊体也有一定影响，如患者血液中微丝蚴密度过高，感染丝虫的蚊子死亡率也增高。有人认为微丝蚴在血液中的密度须达到15条/20mm³以上时，蚊才能受染，高于100条/20mm³时，蚊又易死亡。 

微丝蚴在蚊体发育所需的时间，与温度和湿度有关。最适合的温度为20～30℃，相对湿度75%～90%。在此温、湿度条件下，班氏丝虫在易感蚊体内约需10～14天发育成熟，马来丝虫则需6～6.5天。感染期幼虫入侵人体时，也需较高的温度及湿度。

在人体的发育  感染期幼虫进入人体后的具体移行途径，至今尚不清楚。一般认为幼虫可迅速侵入淋巴管内，并移行至大淋巴管及淋巴结，在那里发育为成虫。过去认为全程约需一年，方能产出微丝蚴。但据我国的周期型马来丝虫感染期幼虫经腹腔接种入长爪沙鼠的观察，接种后57天雌虫已发育成熟，在其子宫内已可见到微丝蚴。感染后63天，沙鼠腹腔液可出现微丝蚴。检查人体淋巴结组织在感染后3个月可查到班氏丝虫成虫。

人是班氏丝虫的惟一终宿主，尚未发现保虫宿主。马来丝虫除可寄生于人外，还能在多种脊椎动物体内发育成熟。在国外，能自然感染亚周期型马来丝虫的动物有长尾猴、黑叶猴、群叶猴及叶猴，以及家猫、豹猫、野猫、狸猫、麝猫、穿山甲等，其中叶猴感染率可高达70％。在我国，周期型马来丝虫接种长爪沙鼠获得成功，建立了动物模型（接种后60～90天可分别在其腹腔和外周血液检测到微丝蚴)。在印尼、马来西亚、菲律宾、泰国，周期型马来丝虫引起的森林动物丝虫病，已成为重要的动物源性疾病，不断发生动物至人和由人至人的传播。

丝虫的雌、雄虫多互相缠绕于定居的组织内，交配后，雌虫产微丝蚴。微丝蚴可停留于淋巴液中，但多随淋巴经胸导管入血循环。它们白天滞留于肺血管中，夜晚则出现于外周血液，一般夜晚8时以后开始出现，9～10时数量已很多。但两种微丝蚴出现的高峰时间略有不同，班氏微丝蚴为晚上l0时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。微丝蚴在外周血液中的夜多昼少现象称为夜现周期性(nocturnal periodicity)。夜现周期性明显的丝虫在世界上分布广泛，但在国外少数地区有的丝虫其周期性不明显，患者外周血液中无论昼夜均可查到微丝蚴，未见明显的高峰。按微丝蚴出现情况可将丝虫分为周期型、亚周期型及无周期型。夜现周期性虽早被发现，但其机理至今尚未完全阐明。此外，微丝蚴在外周血液出现的密度亦有季节性变化，与媒介蚊种活动季节吻合。在流行病学调查时值得注意。

成虫的寿命，一般为4～10年，但在淋巴系统中常因炎症反复发作而中途死亡。根据患者移居非疫区后的观察，发现丝虫在人体可活40年。微丝蚴的寿命约2～3个月，也有活到两年以上者，在体外4℃时可活6周。

【致病】  丝虫的成虫、感染期蚴和微丝蚴对人体均有致病作用，但以成虫为主。人体感染丝虫后，丝虫病的发生与发展取决于患者的机体状态、感染程度、重复感染情况、丝虫侵犯的部位以及继发感染等。丝虫病的潜伏期多为4～5个月，也有1年甚至更长者。病程可长达数年至数十年。马来丝虫多侵犯上下肢浅部淋巴系统。班氏丝虫除浅部淋巴系统外，还侵犯深部淋巴系统，主要见于下肢、阴囊、腹股沟、肾盂等部位。丝虫病的临床表现大致可分为：

1．微丝蚴血症  潜伏期后血中出现微丝蚴,达到一定密度后趋于相对稳定,成为带虫者.患者一般无任何症状或仅有发热和淋巴管炎表现,如不治疗,微丝蚴血症可持续10年以上。

2.急性期超敏及炎症反应  幼虫和成虫的代谢产物、幼虫的蜕皮液和蜕下的外皮、成虫子宫内的分泌物，死虫及其分解产物等均可刺激机体产生局部及全身反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致管壁增厚，淋巴管瓣膜的功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。但病变的淋巴管或淋巴结中不一定有成虫或微丝蚴，提示急性炎症与超敏反应有关。

急性期患者出现的淋巴管炎、淋巴结炎及丹毒样皮炎等，以下肢淋巴管较为常见。发作时见一红线自上而下发展，此即逆行性淋巴管炎，俗称“流火”或“红线”。淋巴结炎常与淋巴管炎同时发作，常见部位为腹股沟及股部。丹毒样皮炎为皮肤浅表微细淋巴管炎所致，发作时皮肤出现一片红肿，状似丹毒，发作部位多见于下肢小腿内侧及内踝上方。成虫寄生于阴囊内的淋巴管时可致所在部位的淋巴管及其间质炎症，患者出现精索炎、附睾炎及睾丸炎。

出现局部症状的同时，患者常伴有畏寒、发热，即丝虫热。有些患者仅有畏寒、发热而无局部症状，可能是深部淋巴管炎和淋巴结炎的表现。

急性期炎症反应可发生于感染期幼虫侵入人体后几周，在患者血液中尚未发现微丝蚴时即可出现。

3．慢性期阻塞性病变  急性病变不断发展，症状反复发作，局部出现增生性肉芽肿。肉芽肿的中心可见变性的虫体和嗜酸性粒细胞，周围有纤维组织包绕，还有大量浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞。组织反应继续出现，最后可导致淋巴管的部分阻塞以至完全阻塞。在阻塞部位以下的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周围组织。由于阻塞部位不同，患者产生的症状和体征也因之而异。最常见的病变为：

(1)象皮肿(elephantiasis)：淋巴造影术证明象皮肿病变中，淋巴管扩张、扭曲、但淋巴液仍流通。可能是丝虫所致淋巴水肿，破坏了淋巴管瓣膜，淋巴回流障碍及淋巴滞留于皮下组织，引起局部反应所致。因淋巴液的含蛋白量较高，可刺激纤维组织增生，使局部皮肤和皮下组织显著增厚，变粗变硬而形成象皮肿(图15-19)。由于局部血循环障碍，皮肤的汗腺、脂腺及毛囊的功能受损，抵抗力降低，易引起细菌感染，局部常致急性炎症或慢性溃疡。这些感染又反过来促进淋巴管阻塞及纤维组织增生，而加重象皮肿的发展。象皮肿为慢性丝虫病常见病变，多发生于下肢和阴囊。其它部位如上肢、乳房及阴唇等也可有象皮肿出现。病程最长者可达45年。

(2)鞘膜积液(hydrocele testis)：多由班氏丝虫所致，阻塞发生于精索、睾丸淋巴管时，淋巴液可流入鞘膜腔内，引起睾丸鞘膜积液。穿刺抽出的积液中有时可发现微丝蚴。

(3)乳糜尿(chyluria)：由班氏丝虫所致，由于主动脉前淋巴结或肠干淋巴结受阻，从小肠吸收的乳糜液经腰淋巴干反流至泌尿系统，有关的淋巴管曲张破裂(部位多在肾脏)，乳糜随小便排出，引起乳糜尿。患者的小便呈乳白色，如淘米水样，有些地方称为“米汤尿”。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，在体外放置后易凝结。此外，女性乳房的丝虫性结节在一些班氏丝虫病流行区并不少见。寄生于眼前房而发生视力障碍以及丝虫性心包炎和脾脏的丝虫性肉芽肿亦偶有报告。

(4)隐性丝虫病: 也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症,约占丝虫病人中的1%左右。病人表现为夜间阵发性咳嗽、哮喘、持续性超度嗜酸性粒细胞增多和IgE水平升高，胸部X线可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。在外周血中查不到微丝蚴，但可在肺和淋巴结的活检物中查到。其机制主要是宿主对微丝蚴抗原引起的I型超敏反应。

   【实验诊断】  从血液中查找微丝蚴是诊断丝虫病的主要方法。取血时间以晚上9时以后为宜。常用的方法有：

(1)厚血膜法：取末梢血涂成厚血片，干后溶血镜检，如经染色则可减少遗漏。

  (2)新鲜血滴检查法：取末梢血直接加盖片镜检，可观察微丝蚴在血中卷曲摆动情况。

  (3)海群生白天诱出法：白天给患者服海群生2～6mg/kg体重，15分钟后微丝蚴密度逐渐上升，2小时后密度下降，可在上升后取血检查。此法可用于夜间取血不便的地方，但对低感染度患者容易漏诊。

此外，微丝蚴可见于体液和尿液中，故可对患者的鞘膜积液、淋巴液、乳糜尿、乳糜胸腔积液、乳糜腹水及心包积液等作离心沉淀，www.med126.com取沉渣涂片染色镜检。

对有淋巴结肿大或在乳房等部位有可疑结节的患者，可用注射器从淋巴结或肿块中抽取成虫或做组织切片查找成虫或微丝蚴。

血检有时不易检出微丝蚴，此时可用免疫学方法作辅助诊断。常用的方法有IHA、ELISA和IFA等。

【流行与防治】  丝虫病流行于热带及亚热带，是全世界重点控制的十大热带病之一,也是我国五大重点防治的寄生虫病之一。根据WHO1991年估计，全世界受淋巴丝虫病威胁的人口达7亿，感染丝虫的患者约有1.2亿，为致残的第二大病因。班氏丝虫病分布遍及全世界，以亚洲及非洲较为严重。马来丝虫仅局限于亚洲。在我国，山东、河南、江苏、上海、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、福建、台湾、贵州、四川、重庆、广东、广西、海南等17个省、市、自治区中，除山东和台湾仅有班氏丝虫病流行外，其余各地则两种丝虫病均有。我国曾经是世界上丝虫病流行最为严重的国家之一，50年代，我国受丝虫病威胁的人口达3.3亿,丝虫病人3099.4万。经过40多年的防治，取得了巨大成就，1994年全国已达到基本消灭丝虫病标准(以行政村为单位,人群微丝蚴率降至1%以下)。在此基础上，全国又有785个县（市)通过省级或地区级审评达到消灭丝虫病标准，占全国864个流行县（市)的90.9%。，使我国成为世界上率先消除淋巴丝虫病流行的国家，成为我国疾病控制工作中的一项重大成就。但根据1997年的病原学和临床监测资料，推算全国尚有微丝蚴血症者10.57万余人,有丝虫病临床表现者139万余人。因此，对丝虫病的流行监测及预防工作仍不可掉以轻心。

  1．传染源  血中带有微丝蚴的病人及带虫者均为本病的传染源。但一般认为微丝蚴在血中的密度须达到15条/20ul血以上时才能使蚊感染，多于100条/20ul时，常可致蚊死亡，我国对丝虫病传播阈质研究结果表明，人群中残存微丝蚴血症者的微丝蚴密度低于5条/60ul时传播可自行阻断。

2．传播媒介  蚊类是班氏和马来丝虫病的传播媒介。在我国可能传播丝虫病的蚊种虽有十多种，但班氏丝虫的主要传播媒介只有淡色库蚊(Culex pipiens pallens)和致倦库蚊(C.pipiens fatigans)，中华按蚊(Anopheles sinensis)为次要媒介;马来丝虫的主要媒介为中华按蚊及雷氏按蚊嗜人血亚种(A.lesteri anthropophagus)。在我国东南沿海地带及附近岛屿，东乡伊蚊(Aedes togoi)是上述两种丝虫病的传播媒介。

3．易感人群  在丝虫病流行区，男女老少均有被感染的可能。由于男女服装、职业和生活习惯的差异，受蚊叮吸的机会不同，感染率也有不同。

4．影响流行的因素  主要是温度、湿度、雨量及地理环境。温暖、潮湿的环境既适合蚊媒的生长、繁殖和吸血活动，也适合蚊体内丝虫幼虫的发育。雨量影响蚊的孳生场所及密度，间接影响了丝虫病的传播。因此，丝虫病的感染季节多在5～10月，但在南方如终年温暖的广东省，11月仍可在蚊体查获感染期幼虫。地形是影响蚊虫分布的重要因素，山区和平原的蚊种及数量组成上有很大差别，从而对丝虫病的流行产生不同的影响。社会因素在控制丝虫病流行方面具有决定性的作用，我国已基本控制了丝虫病的流行。

5．防治原则：

   1)普查普治  及早发现患者和带虫者，及时治愈，以保证人民健康和减少传染源。

   普查应以一岁以上的全体居民为对象，要求95％以上的居民都接受采血。完成灭病任务后还要定期普查，以巩固防治成果。

治疗药物有海群生(hetrazan，又名乙胺嗪 diethylcarbamazine DEC)。海群生对班氏及马来丝虫均有杀灭作用。对马来丝虫的疗效胜于班氏丝虫，对微丝蚴的作用胜于对成虫的作用。治疗一次不一定能将微丝蚴全部杀灭，需反复查治以巩固疗效。此外，呋喃嘧酮(furapyrimidone)和伊维菌素(IVM)治疗丝虫病，也有较好效果。

对象皮肿患者除给予海群生杀虫外，可结合中医中药、组织疗法及物理疗法等治疗。对鞘膜积液患者多用手术治疗。乳糜尿患者经卧床休息轻者多可自愈。

2)灭蚊防蚊  大力开展爱国卫生运动，针对主要传播媒介的生态习性，采取综合性措施，清除孳生地，杀灭成蚊、幼虫。

3)基本消灭丝虫病后的监测工作：为切实巩固和发展我国防治丝虫病的成果，监测工作将在以后相当长的一段时间内是我国丝虫病防治的重点。监测内容包括人群监测，原微丝蚴血症人群监测，流动人口监测，蚊媒监测和血清学监测。

监测的终止指标为：受检人群的微丝蚴率在0.1%以下；阳性者的微丝蚴密度在5条以下/60ml血；未发现新感染者；蚊媒监测未发现人体丝虫幼虫。

当前，我国丝虫病防治和研究的主要问题为两个方面，一是确保监测工作的质量，以实现消灭丝虫病；二是开展对遗留下来的乳糜尿和象皮肿等慢性阻塞性病变病人的治疗与研究。

二、旋盘尾线虫

旋盘尾线虫[Onchocerca volvulus(Leuckart，1893)Railliet and Henry,1910]简称盘尾丝虫，是一种寄生在人体皮肤内，并可造成严重的眼部损害甚至失明的丝虫,为盘尾丝虫病的病原体。本病又称河盲症(river blindness)或瞎眼丝虫病，在拉丁美洲亦称Robles氏症。 

【形态】  盘尾丝虫成虫形态呈丝线状，乳白色，半透明，其特征为角皮层具明显横纹，外有螺旋状增厚部使横纹更为明显。微丝蚴在雌虫子宫内具鞘，产出时已脱鞘，大小为220～360mm×5～9mm，头间隙长宽相等，尾端尖细而无核，无核处长约10～15mm。

【生活史】  雌雄成虫成对寄生于人体皮下组织的纤维结节内，寿命可长达15年，约可产微丝蚴9～10年，估计每条雌虫一生可产微丝蚴数百万条。微丝蚴主要出现在成虫结节附近的结缔组织和皮肤的淋巴管内，也可在眼组织或尿内发现，无明显周期性，微丝蚴在人体各部位皮肤里的分布因不同的地理株而异。

本虫的中间宿主为蚋(Simulium)，但其种类因地区而异。在非洲主要为憎蚋群和洁蚋群。盘尾丝虫病被称为“河盲症”，是因为该病多发生在有中间宿主蚋繁殖的河边。蚋的繁殖需要新鲜流动的河水。每当雌蚋叮人吸血时，微丝蚴即随组织液进入蚋的支囊，通过中肠，经血腔达到胸肌，经两次蜕皮发育为感染期幼虫并移至蚋的下唇。当蚋再叮人时，幼虫自蚋下唇逸出并进入人体皮肤而感染。

本虫仅见蛛猴和大猩猩有自然感染。

【致病】  盘尾丝虫的成虫和微丝蚴对人均有致病作用，但以后者为主。微丝蚴可进入宿主身体各部位的皮肤层和皮下淋巴管，引起各种类型的皮肤损害及淋巴结病变；微丝蚴还可进入眼球引起眼部损害；腹股沟部位的淋巴结受损可引起阴囊鞘膜积液、外生殖器象皮肿或股疝。

皮肤病变系围绕死亡的微丝蚴所产生的炎症反应，以及微丝蚴释放抗原或产生溶胶原蛋白酶对皮肤内血管和结缔组织的损伤。病变类型因地而异，多表现为皮疹，初期症状为剧痒，继发细菌感染后，皮肤上常伴有大小不等的色素沉着或色素消失的异常区及苔藓样变。继之，皮肤增厚，变色，裂口，皮肤失去弹性，皱缩，垂挂。在非洲多发生于躯干及四肢，呈丘疹样。在拉丁美洲常发生于头面部。

淋巴结病变表现为淋巴结肿大而坚实，不痛，淋巴结内含大量微丝蚴，这是盘尾丝虫病的典型特征。

眼部损害是盘尾丝虫病最严重的病损。在非洲部分地区，眼部受损者可高达30%～50%，成人患“河盲症”者达5%～20%。眼部损害的发展较慢，大多数患者的年龄超过40岁。其致病过程为，微丝蚴从皮肤经结膜进入角膜，或经血流或眼睫状体血管和神经鞘进入眼的后部，在微丝蚴死亡后引起炎症，导致角膜损伤，形成角膜瘢痕，微丝蚴亦可侵犯虹膜、视网膜及视神经，影响视力，甚至失明(图15-20)。

【诊断】  活动性盘尾丝虫病患者多有与眼部有关的主诉包括眼痛、视力下降等，从皮肤、眼部、尿液和痰液以及淋巴结等处查见微丝蚴或成虫是本病的诊断依据。用免疫学的方法亦可作为本病的辅助诊断手段。

【流行与防治】  盘尾丝虫病广泛流行于非洲、拉丁美洲和西亚的南、北也门，共34个国家，据WH01995年估计，受威胁人数达9000万人，受感染的有1760万人，致盲达32.6万人。最早病例在18世纪，源发于非洲黑人。中国在非洲工作过的人员中亦有感染此病的报道。本病治疗除可用海群生和苏拉明外，伊维菌素在安全性、耐受性及药效等方面均优于海群生。服伊维菌素剂量12mg，能使皮肤内微丝蚴数量显著减少，其副作用比海群生轻。

  眼部盘尾丝虫病的治疗主要是控制好角膜炎、脉络膜视网膜炎和葡萄膜炎。虽然盘尾丝虫病眼部并发症不能完全治愈，但成功的治疗继发性眼炎可以维持或改善视力。

三、罗阿罗阿线虫

罗阿罗阿线虫[Loa loa(Cobbold，1864)Castellani and Chalmers，1913]简称罗阿丝虫，是非洲的“眼虫”，引起罗阿丝虫病(loiasis)，亦称为游走性肿块或卡拉巴丝虫性肿块(Calabar swelling)。

【形态与生活史】  罗阿丝虫成虫为白色线状，雄虫大小为30～34mm x 0.35～0.43mm，雌虫为50～70mm ′ 0.5mm，虫体头端略细，口周围具1对侧乳突和2对亚中线乳突，均小而无蒂；体中部角皮层具有小圆顶状的突起，尤以雄虫为多；雄虫具狭长尾翼。微丝蚴具鞘，头间隙长宽相等，体核分布至尾端，在尾尖处有一较大的核。

  成虫寄生在人体背、胸、腋、腹股沟、阴茎、头皮及眼等处的皮下组织，偶可侵入内脏，寿命长达15年以上。罗阿丝虫成虫常周期性地在眼结膜下爬动。雌虫在移行过程中间歇性地产出微丝蚴。微丝蚴在外周血中呈昼现周期性。当被中间宿主斑虻(Chrysops)吸入，微丝蚴在斑虻中肠脱鞘后移行至虻腹部脂肪，经2次蜕皮，发育为感染期幼虫移行至头部。当斑虻再次吸血时，感染期幼虫自其口器逸出经皮肤创口侵入人体，在皮下组织约经1年发育为成虫。

【致病】  罗阿丝虫的致病阶段主要是成虫。其致病作用为虫体移行及其代谢产物引起皮下结缔组织的炎症反应，致游走性肿块或肿胀为本病特点。如虫体离去，肿块随之消失，此表现最常发生在腕部和踝部，患者有皮肤瘙痒和蚁走感症状。成虫可从皮下爬出体外，也可侵入胃、肾、膀胱等器官，患者可出现蛋白尿。成虫也常侵犯眼球前房，并在结膜下移行或横过鼻梁，引起严重的眼结膜炎，亦可导致球结膜肉芽肿、眼睑水肿及眼球突出，患者常表现出眼部奇痒。此外，病人可有发热、荨麻疹，还可引起高度嗜酸性粒细胞增多症。丝虫性心脏病、肾病、脑膜炎、视网膜出血、周围神经损害等均偶有所见。

医学检验网 【实验诊断】  在血中或骨髓液中检出微丝蚴，眼部或皮下包块中检出成虫是确诊本病的依据。

【流行与防治】  本虫最早由Mongin于1770年从西印度群岛多米尼加的圣多明各一黑人妇女眼中发现。目前本病的流行主要局限在非洲热带雨林地区。估计患者有200万～300万人(均在非洲)。近年来由于国际交往频繁，造成世界各地均有本病病例。我国从非洲回国的援外人员中屡见有本病的发生。如浙江在援助赤道几内亚的回国人员中发现13例罗阿微丝蚴血症者，60ml血中微丝蚴数量高达1632条，平均265.38条。广州和上海在援外人员中也发现本病患者15例。我国在非洲留学的学生中，也发现了罗阿丝虫病例。这种情况应引起人们重视。

对该病的治疗药物和方法基本同班氏丝虫病。海群生和呋喃嘧酮能有效地杀死罗阿丝虫微丝蚴，对杀成虫，须用大剂量、多疗程方可奏效。伊维菌素和甲苯达唑均可清除血中微丝蚴，但对成虫无作用。在皮肤上涂驱避剂(如邻苯二甲酸二甲脂)可防传播媒介斑虻叮刺，以免罗阿丝虫的感染。

本病预后大多良好，但可影响劳动力及视力。波及中枢神经系统时可导致严重后果或后遗症。

 （夏超明)