临床助理医师考试复习必备知识点：抽搐的发病机制
(1)大脑神经元异常放电造成抽搐。造成神经元非同步的异常放电的原因有：
1)神经递质的变化：抑制性神经递质GABA和兴奋性递质谷氨酸异常导致癫痫发作。许多抗癫痫药是通过增加GABA浓度或激活GABA受体起作用。很多致痫剂通过激活谷氨酸受体及其亚型诱发癫痫，阻断其作用可抑制癫痫发作。当兴奋性神经递质过多(如有机磷中毒时乙酰胆碱积聚过多)或抑制性神经递质过少(如维生素B6缺乏时，由于谷氨酸脱羧酶的辅酶缺乏使谷氨酸转化成抑制性递质的r-氨基丁酸减少)均可导致抽搐。
2)离子通道和膜电位变化：一些家族性癫痫中K+通道亚单位KCNQ2和KCNQ3基因突变，使M_电流减少，细胞兴奋性增高导致癫痫发作。也有为n-乙酰胆碱受体a-4亚单位基因突变，使门控钙离子通道改变，钙内流减少。直接引起膜电位降低(如低钠血症、高钾血症)，医学全在线网站www.med126.com使神经元更易去极化而产生动作电位(兴奋阈下降);间接通过影响能量代谢(如缺血、缺氧、低血糖、低血镁)或能量缺乏(如高热使能量过度消耗)，导致膜电位下降;神经元膜的通透性增高(各种脑部感染或颅外感染的毒素直接作用于神经细胞膜，当血钙离子降低使细胞对钠离子通透性增高)，使细胞外钠流入细胞内，而细胞内钾外流，因而膜电位及兴奋阈降低。
3)癫痫病理灶是脑组织病变或结构异常而导致痫性电和癫痫发作。致痫灶是脑电图上明显痫性放电部位。致痢灶常包含在病理灶内，有时也可在远离病理灶的区域。
(2)非大脑功能的障碍。引起肌肉异常收缩的电兴奋信号来源于下运动神经元，主要是脊髓的运动神经元或脑干的周围运动神经元。如破伤风杆菌外毒素选择性作用于中枢神经系统(主要是脊髓、脑干的下运动神经元)的突触，使其肿胀而发生功能障碍。士的宁中毒引起脊髓前角细胞过度兴奋，发生类似破伤风的抽搐。各种原因的低钙血症，除了使神经细胞膜通透性增高外，也常由于下运动神经元的轴突(周围神经)和肌膜对钠离子的通透性增加而兴奋性升高，引起手足搐搦。
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