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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 内科学 > 肾脏病学 > 正文:急性肾小球肾炎(Acute Glomerulo-nephritis)
    

急性肾小球肾炎

  急性肾小球肾炎(Acute Glomerulo-nephritis)(简称急性肾炎)是由免疫反应而引起的弥漫性肾小球损害,多数属于急性链球菌感染后肾炎。它是以急性发作的血尿、蛋白尿、浮肿、高血压或伴短暂氮质血症为主要特征的一组综合征,有称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome),儿童及青少年多见。

  病因

  尚未完全明 。已知某些因素可能导致急性肾小球肾炎。其中最常见的是β型溶血性链球甲组,其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫;另外去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎。但有急性肾炎患者,可找不到致病因素。

  病理

  大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖,少数以渗出病变为主,另有少部分呈系膜、毛细血管型病变(膜一增殖型病变),严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积,为本病的特征。但这一变化消失较快,发病三个月后即不易见到,这些沉积物多在上皮侧,有时在内皮下。免疫荧光检查,内含有免疫球蛋白,主要是IgG、IgM、IgA也可见到,同时也可有C3沉积,有时尚可见到链球菌抗原在系膜区沉积物中。

  发病机理

  急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害,而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例,加以说明。

  当溶血性链球菌感染后,链球菌体作为抗原,刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体;当抗原稍多于抗体,可形成可溶性循环免疫复合物,而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性,即链球菌胞膜的相应抗体,亦可与肾小球基底膜相结合,由此激活补体系统,诱集白细胞,促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生,使肾小球内发生弥漫性炎症。

  此外,一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程:如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加,肾小球蛋白滤过增高,尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积,促进尿蛋白排出增加,但肾炎的发病机理并不完全清楚,尚需进一步探讨。

  临床表现

  一、前驱症状 病前1-3周多有呼吸道或皮肤感染史,如急性咽炎、扁体炎、齿龈脓肿、猩红热水痘麻疹、皮肤脓疱疹等,部分患者可无前驱症状。

  二、血尿 肉眼血尿常为首发症状之一(约占40-70%),尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样,一般在数天内消失,也可持续1-2周才转为镜下血尿,镜下血尿多在6个月内消失,也可持续1-3年才消失。

  三、浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状者约占70%,浮肿多出现于面部、眼睑。眼睑、面部浮肿及苍白,呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢,严重时有胸、腹水心包积液。少尿与浮肿同时出现,起病时尿量较平时少,每日尿量可少于400ml,并随浮肿加重而尿量愈减少,个别患者可无尿。浮肿的发生是由于病变肾脏小球滤过率减少,而肾小管对水、钠重吸收功能尚好(即球一管失衡),引起水、钠潴溜;另因毛细血管通透性增高,血浆内水份渗向组织间隙;肾脏缺血,肾素分泌增加,通过肾素-血管紧张素系统,亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。

  四、高血压 血压可自轻度至中度增高,一般成人为20~21.3/12~14.7kpa,随尿量增多,血压逐渐趋于正常,一般持续2-4周。少数患者可因血压急剧升高(>26.7/17.3kpa)而致高血压脑病或左心衰竭,血压升高主要与水、钠潴溜,肾素分泌增加,前列腺素分泌减少有关。医学全.在线www.med126.com

  五、神经系统症状 主要为头痛、恶心、呕吐失眠、思维迟钝;重者可有视力障碍,甚至出现黑蒙、昏迷抽搐,这多与血压升高及水、钠潴溜有关。

  实验室检查

  一、尿常规 ①蛋白尿为本病的特点,尿蛋白含量不一,一般1-3g/24h,(尿蛋白定性+——+++),数周后尿蛋白逐渐减少,维持在少量~+,多在一年转阴或极微量。②镜下血尿红细胞形态多皱缩,边缘不整或呈多形性,此由于肾小球毛细血管壁受损,红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形,也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外,可见颗粒管型,秀明管型及白细胞,数量较少,无脓细胞。③尿比重高,多在1.020以上,主要是球一管功能失衡的缘故。

  二、血常规 血红蛋白可有短暂轻度下降,与血液稀释有关,在无感染灶情况下白细胞计数及分类正常。

  三、肾功能 大多数患者肾功能无异常,但可有一过性肾小球滤过功能降低,出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重,可出现肾功能衰竭而危及生命。

  四、血电解质 电解质紊乱少见,在少尿时,二氧化碳结合力可轻度降低,血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠,此现象随利尿开始迅速恢复正常。

  五、血清补体浓度 80-95%患者在起病后2周内可有血清总补体及C3降低,4周后开始复升,6-8周恢复到正常水平。

  六、抗链球菌溶血素“0”增高 提示有链球菌感染史,在链球菌感染后1-3周开始增加,3-5周达峰值,继之逐渐降低,约50%患者在半年内恢复正常,链球菌感染后急性肾炎70-90%抗链球菌溶血素“O”效价升高。

  七、尿纤维蛋白降解产物(Fibrin degradation products ,FDP)尿中FDP测定反映肾小血管内凝血及纤溶作用。正常尿内FDP<2mg/L(2ug/ml),肾炎时尿FDP值增高。

  八、其它 可有抗脱氧核糖核酸抗体,透明质酸酶抗体及血清免疫复合物阳性,血沉增速。

  诊断

  急性肾小球肾炎根据有先驱感染史,浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿,诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高,血清补体浓度下降,尿中FDP含量增高等更有助于诊断。

  个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状,或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变,对不典型病例应详细询问病史,系统查体结合化验综合分析,才能避免误诊,对临床诊断困难者,必要时做肾活检方能确诊。

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