| 疾病名称（英文) | hypothyroidism |
| 拚音 | JIAZHUANGXIANGONGNENGJIANTUIZHENG |
| 别名 | 简称甲减，中医：虚劳，气虚，阳虚。 |
| 西医疾病分类代码 | 内分泌系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 甲状腺功能减退症（hypothyroidism)简称甲减，是由于甲状腺激素合成或分泌不足，导致机体代谢功能降低的病症。临床表现视起病年龄、病情严重程度、病程长短而不同，如功能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿称为呆小病，又称克汀病（见"呆小病"条)；始于发育前儿童期称为幼年甲状腺功能减退症，年龄较大患儿的症状与成年甲状腺功能减退症同，年龄较幼者症状接近呆小病；始于成年期者称为成年甲状腺功能减退症，其中病情严重者，产生特征性的非凹陷性水肿，称为粘液性水肿。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 成年甲状腺功能减退症按病因可分为甲状腺性、垂体性、下丘脑性和周围性四类。 甲状腺性甲减的病因有：①病因不明的甲状腺激素缺乏，又称"特发性"，可能和甲状腺自身免疫性损害有关。②甲状腺手术切除，放射性131I或颈部病放射治疗后损害。③与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺癌肿、淀粉样变、淋巴瘤、结核等引起腺泡组织广泛破坏。④药物因素如抗甲状腺药物（过氯酸钾、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、碳酸锂等)。 垂体性甲减乃由于垂体前叶分泌促甲状腺激素（TSH)不足所致。其病因可为垂体肿瘤、炎症、外伤、出血等因素。 下丘脑性甲减乃由于下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH)分泌不足所致。 周围性甲减乃由于周围组织受体不应所致。 本病病因可分为原发性和继发性两种。 1．原发性可见于下列情况： （1)在地方性甲状腺肿流行区，因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，致使胎儿甲状腺发育不全和激素合成不足，对胎儿神经系统特别是大脑发育产生不可逆的损害，造成新生儿甲减（呆小病)。 （2)散发性呆小病，可由于遗传基因缺陷，或由于母体妊娠时患自身免疫性甲状腺疾病，或因母体妊娠时服用了抗甲状腺药物，阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成，导致新生儿呆小病。 （3)成人原发性甲减主要与甲状腺自身免疫病损有关，较多发生甲状腺萎缩，可为多发性内分泌功能减退综合征（schmidt syndrome)的表现之一。 2．继发性 继发性甲减见于甲状腺手术切除（常在术后6周出现甲减症状)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期（在甲减中可占20％以上)、晚期甲状腺癌和转移肿瘤致甲状腺广泛病变、放射碘或抗甲状腺药物过量（可为暂时性或永久性)、垂体或下丘脑病变，使促甲状腺激素（TSH)或促甲状腺激素释放激素（TRH)分泌不足，或因患者血中存在抗甲状腺抗体，或周围组织中甲状腺激素受体数目减少等病因而发病。 |
| 中医病因 | 由于禀赋薄弱，先天不足，或多孕多产，久病伤肾，肾气虚衰；或思虑伤脾，饮食不节，损伤脾胃，中气不足，脾失健运，气血生化之源不足；或外感邪气，耗伤中气，戕及脾阳，则阳虚气耗；或病程迁延日久，累及心肾之阳，损及宗气及元气，阳气无以生阴，气耗难以化血，以致阴伤血亏，或饮停血瘀而起病。 |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 成人型多见于中年女性，男女之比为1：5。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | 其病机主要是阳虚气耗，或伴阴伤血亏，饮停血瘀，常虚实夹杂。肾为先天之本，主藏精，有温润五脏之功。甲减症起病缓慢，素体虚弱，久病伤肾，致肾精亏损，肾气虚衰；脾为后天之本，生化气血之源，思虑损伤脾胃之气，不能化生气血，致使气血亏虚，病邪内侵，脾虚不能运化水湿，致水湿内停，发为浮肿；脾虚日久，迁延及肾，由于精、气、血的相互影响，呈现脾肾阳虚，故见倦怠乏力，少言懒语，表情呆滞，反应迟钝，畏寒少汗，纳呆腹胀，腰脊酸痛，性欲减退。阳虚阴耗，气血不足，故见面色无华，皮肤苍白多屑，毛发枯稀脱落；脾虚则停饮，气虚则瘀血，故见头晕重听，胸闷心悸，面肢浮肿，腹水，女性闭经等表现。 |
| 病理 | 地方性呆小病者甲状腺呈代偿性肿大或萎缩，可伴结节形成、钙化或囊样病变；散发性呆小病者甲状腺显著萎缩，甚至完全缺如；成人原发甲减者甲状腺明显萎缩，腺泡大部分被纤维组织所替代，兼有淋巴细胞浸润，腺泡内胶质含量极少；继发性甲减者腺体多增大、有炎性浸润，后期甲状腺组织发生纤维化而萎缩或胶质减少。 |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | （1)脾肾阳虚： 证候：面色晄白，面部臃肿，神情淡漠，神疲嗜睡，畏寒肢冷，皮肤粗糙，纳呆腹胀，腰脊酸痛，男子阳萎，女子闭经。舌淡胖，苔白腻，脉沉细而缓。 证候分析：脾气虚弱，运化无力，生化乏源，气血不调，故神情淡漠，神疲乏力，纳呆腹胀；久病及肾，肾阳亏虚，则畏寒肢冷，面色晄白，面部臃肿，腰脊酸痛，阳事不举，舌淡胖，脉沉迟。 （2)气血两虚： 证候：面色萎黄，神疲乏力，少气懒言，反应迟钝，纳呆便溏，畏寒怕冷，四肢不温，月经量少或闭经。舌淡或胖，苔薄，脉细弱。 证候分析：素体气血不足，本元受亏，气虚不能充于形体，故神疲乏力，少气懒言，反应迟钝；脾胃纳运失常，则纳呆便溏；血虚津少，不能灌溉一身，故面色萎黄，畏寒肢冷，四肢不温，舌淡胖，脉细弱，均为气血不足之象。 （3)肝肾阴虚： 证候：有脾肾阳虚见证外，尚有五心烦热，口舌干燥，视物模糊，失眠多梦，月经量少。舌质红少津，苔薄黄，脉细数。 证候分析：脾肾阳虚证候分析同上。肝肾阴虚，精血俱耗，致水不涵木，风阳内动，故五心烦热，口舌干燥，失眠多梦，舌红，脉细数。 |
| 西医诊断标准 | 1.有服用抗甲状腺药物过量、甲状腺手术、131碘治疗、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等病史。特发性者无病因可寻。 2.嗜睡、怕冷、腹胀、便秘、反应迟钝、智力减退，声音低沉嘶哑、颜面四肢非可凹性浮肿、皮肤干枯、皮屑多、毛发脱落、体重增加、体温偏低、心动过缓、心脏扩大或心包积液等。 3.基础代谢率及血清蛋白结合碘降低、血清胆固醇及肌酸磷酸激酶（CRK)升高。 4.甲状腺131碘摄取率低下。 5.血清T3、T4及FT4低于正常而TSH高于正常（一般超过10mu/L)。 6.甲状腺球蛋白抗体及微粒体抗体可阳性。 7.亚临床甲减除血TSH值高于正常及TRH兴奋试验反应高于正常人外，其它甲状腺功能检查可在正常范围之内。 |
| 西医诊断依据 | 1．面色苍白或腊黄色，神疲乏力，畏寒少汗，胃纳不振，皮肤粗糙，毛发干脆，言语缓慢，发音不清，智力减退，反应迟钝，体重增加，面部或四肢呈非凹陷性水肿，尤见于中年妇女。根据上述症状，应考虑本病诊断。 2．具有不同程度的临床表现，甲状腺吸131 I率曲线低平，血清T3、T4水平降低，尤其是T4降低为临床型甲减的一项客观实验室指标。原发性甲减者血清TSH明显升高。TSH兴奋试验后甲状腺摄131 I率的反应可区分原发性和继发性甲减。血TSH含量增高及经TSH兴奋试 验后甲状腺摄131 I率明显升高者为原发性甲减；经TSH兴奋试验后，血TSH明显增高者为继发于下丘脑疾病，无反应者为继发于垂体疾病。 3．有甲状腺手术史或放射性131 I治疗史，且有上述临床表现及化验指标者，可诊断为本病。 |
| 发病 | 幼年甲减幼年即可发病，成人甲减一般起病缓慢、隐袭。 |
| 病史 | 有引起甲减的各种原发和继发疾病史。 |
| 症状 | |
| 体征 | （一)幼年甲减 由于妊娠时母体缺碘或服抗甲状腺药物，或胎儿先天性甲状腺发育不全或甲状腺素合成障碍等多种因素所致甲状腺激素不足，影响脑及骨骼发育，因此患儿智力障碍，痴呆，身材矮小，外貌丑陋，表情呆滞，皮肤苍白干冷、增厚、多皱及鳞屑，唇厚，舌大外伸，鼻短上翘或塌陷，四肢粗短，生长发育均低于同龄儿童。 （二)成人甲减 临床表现的轻重程度取决于起病的缓急、甲状腺激素缺乏的速度和程度等多种因素。一般起病缓慢、隐袭，早期症状为出汗减少，畏寒怕冷，精神萎靡，疲乏嗜睡，胃纳不振，厌食腹胀，体重增加，大便秘结，性欲减退，男性阳萎，女性月经过多或闭经。严重者出现明显粘液性水肿，患者可呈现痴呆、木僵，或胸痛腹水，甚或体温骤降，心动过缓，呼吸浅慢，神志昏迷，脉微欲绝等征象。 目前多称甲状腺性甲减为原发性甲减；垂体、下丘脑性甲减为继发性甲减，或将下丘脑性甲减称为三发性甲减。 根据甲减的症状明显程度又分为：①临床型：又按症状轻重分为重型和轻型。②亚临床型：一般无甲减症状或表现不明显，仅在化验时有甲状腺功能减退的证据。病情发展缓慢，常见的临床表现有怕冷、少汗、发音不清、言语缓慢、音调低嗄，毛发桔干、稀疏、脆、易脱落，尤以眉梢为甚，男性胡须生长缓慢。行动及表情迟钝、记忆力减退、嗜睡、浮肿、体重增加、面色苍白带黄、鼻唇增厚、舌大。皮肤干燥、粗厚，指甲厚而脆。心血管系统常见缓脉，心率缓，心音低弱，全心扩大较常见，久病者易并发动脉粥样硬化，发生心绞痛和心律不齐，消化系统常有厌食、腹胀、便秘、鼓肠。由于有抗胃壁细胞抗体存在，故50％甲状腺性甲减患者胃酸减少或无胃酸。呼吸系统可因肥胖、粘液性水肿、胸腔积液、贫血及循环系统功能差等综合因素而引起呼吸急促，肺泡中二氧化碳麻醉现象。内分泌系统中肾上腺皮质功能一般偏低，由于转换率减慢，24h尿17-羟类固醇可低于5mg，但血皮质醇一般在正常范围内。ACTH兴奋试验反应在后期可出现延迟，但临床并无肾上腺皮质功能不足表现，如本病伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病，称为Schmidt综合征，对胰岛素敏感性增强。泌尿系统可出现肾血流量降低，酚红试验排泄延缓，肾小球基膜增厚可出现少量蛋白尿。造血系统可因造血功能受抑制，红细胞生成素减少，胃酸缺乏使维生素B12吸收障碍，加之月经过多以致患者中约1／3有轻、中度小红细胞型或正常色素贫血，少数有大红细胞型贫血，严重时骨髓表现再生不良。由于Ⅷ，Ⅸ凝血因子减少及毛细血管脆性增加而易致出血。血沉可增快，男性可出现阳萎、不育症；女性可表现月经不调，无排卵，月经来潮延迟或早期卵巢萎缩、闭经，但亦可有血崩等出血性月经失常，怀孕率低，易流产。 粘液性水肿 具有明显的甲状腺功能减退症状，并伴有各组织粘液性水肿病理变化者称为粘液性水肿。此组病人的各组织细胞间有大量粘液，内含由硫酸软骨素、透明质酸及蛋白质组成的一种粘蛋白，此种蛋白质亲水力强，故含有大量水分。粘液组织中还有大量巨噬细胞，胞内有大量粘多糖，皮肤被粘蛋白及粘多糖类浸润后发生肿胀，表皮角化，真皮层呈非凹陷性粘液水肿。内脏细胞间有相似粘液，称为内脏粘液性水肿。浆膜腔（胸膜腔、心包腔、腹膜腔)内可有粘液性积液。全身肌肉不论骨骼肌、平滑肌或心肌都呈现肌细胞肿大、苍白、肌纤维断裂且有空泡与退行性病灶。肾脏可有基膜增厚从而出现蛋白尿。中枢神经系统显示嗜色颗粒（尼氏小体)消失。粘液性水肿昏迷患者，大脑有退行性变及水肿，水肿物质和皮下粘液性水肿的组成相同，沉着于下丘脑部位，可能是引起体温下降的原因。小脑亦呈退行性变，小脑的大神经细胞减少，周围神经系统的神经内支持组织及神经束衣有水肿性浸润，髓鞘及神经突呈局灶性退行性变。始于成人期的粘液性水肿称成人粘液性水肿，以40-60岁为多，男女之比为1:4-5，起病隐匿，病程发展缓慢，可长达10余年之久，方出现明显的粘液性水肿症状。临床表现比成人甲减更为显著，颜面、皮肤粘液性水肿明显；晚期皮肤可呈凹陷性水肿；毛发脱落显见；易发生动脉硬化，尤其是冠状动脉粥样硬化，心搏缓慢，心音减低，由于心肌粘液性水肿、纤维化等病理变化引起心肌松弛，形成假性肥大，心脏往往增大。久病未获适当治疗者，浆膜腔内常有积液，心包液内含有高浓度胆固醇及蛋白质，而细胞数少。胸、腹腔积液产生的原因可能由于毛细血管通透性增加，以及因局部粘液性水肿而有嗜水性粘多糖堆积所致。神经系统可表现为智力减退、记忆力差、嗜睡伴耳鸣、头晕，有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂；严重者有精神失常，呈木僵、痴呆、昏睡状。久病未获治疗及初治患者若兼有精神病，称粘液性水肿精神病。偶有小脑综合征，有共济失调等表现，还可有手足麻木、痛觉异常。腱反射变化具有特征性，反射的收缩往往敏捷、活泼，而松弛期延缓，跟腱反射减退，大于360μs有利于诊断。膝反射多正常，脑电图可异常。脑脊液中蛋白可增高到3g／L。性腺有发育及功能障碍，女性患者可有子宫出血，月经过多、周期不准，甚至可发生闭经，生育能力减退。 甲状腺功能减退性心脏病 由于甲状腺激素水平降低引起的心脏病，常伴有心包积液，总称甲状腺功能减退性心脏病。甲减性心脏病的诊断依据是：除甲状腺功能减退的佐证外，尚有：①肯定的心脏体征，如心率减慢或心音减弱，心脏扩大。②心脏X线摄片或透视示心脏扩大。③有心电图异常。④除外其他原因的心脏病。⑤经甲状腺素或甲状腺片治疗后，于不同时期内明显好转或临床上完全恢复正常，因此，本病可以逆转。心电图变化中最常见的为低电压、窦性心动过缓、ST-T波变化，偶见P-R延长，QRS增宽，过早搏动，一至二度房室传导阻滞，偶见心肌梗死。轻微的心电图异常可能是一种非特异性改变，仅反映心肌功能失常，而非心肌病理改变。 甲减性心脏病 很少发生充血性心力衰竭，心衰是否发生取决于：①心衰的早期体征是否为粘液性水肿所掩盖。②基础代谢率的水平。③继发贫血的程度。④血容量。⑤体力活动的程度。⑤冠状动脉病变或高血压存在与否。对未经激素替代治疗的甲减并发心力衰竭者需警惕有其他器质性心脏病合并存在。有心脏病症状者除非有充血性心力衰竭，一般不必使用洋地黄。在应用甲状腺激素替代治疗后一个月左右，心脏扩大可消失；4-6周后心电图变化（除心肌梗死图形外)多可恢复正常。对伴有心血管症状、体征的粘液性水肿和甲减性心脏病患者，尤其是对老年患者，应用甲状腺制剂要特别谨慎，要从小剂量开始，缓慢递增，以免骤然投予大量甲状腺制剂，使代谢率突然升高，心肌需氧量陡增而导致心力衰竭、心绞痛，甚至心肌梗死。 幼年甲状腺功能减退症 始于发育前儿童期，严重时称为幼年粘液性水肿。其病因与成人患者相同。临床表现随起病年龄而异，介于呆小症及成人粘液性水肿之间。发育延迟不如呆小病严重，亦没有成人粘液性水肿的全部表现。患儿生长延迟，牙齿萌出缓慢，智力差，但不像呆小病有严重智力障碍，伴有先天性神经性耳聋及哑。而于儿童期才出现甲状腺肿的Pendred综合征（见"呆小病"条)为幼年粘液性水肿的一个类型。在2岁以后发病者，往往不引起中枢神经系统严重的永久性的损害。随着年龄增长，逐渐形成身材矮小，面容较实际年龄为幼，骨龄延迟，较大儿童及青春期发病者，大都似成人粘液性水肿，但伴有不同程度的生长阻滞，青春期延迟。 |
| 体检 | （一)幼年甲减：患儿身材矮小，外貌丑陋，表情呆滞，皮肤苍白干冷、增厚、多皱及鳞屑，唇厚，舌大外伸，鼻短上翘或塌陷，四肢粗短，生长发育均低于同龄儿童。 （二)成人甲减：有粘液性水肿，木僵，或胸痛腹水，甚或体温骤降，心动过缓，呼吸浅慢，神志昏迷，脉微欲绝等征象。 |
| 电诊断 | 心电图检查示低电压，窦性心动过缓，T波低平或倒置，偶有P-R间期延长。 |
| 影像诊断 | |
| 实验室诊断 | 基础代谢率降低，常在-35％至-45％，有时可低达-70％。血清总甲状腺素（TT4)常在38.61nmol／L（3μg／dl)以下。在临床型甲减中，血清总三碘甲腺原氨酸（TT3)、TT4和反T3（rT3)以及游离T3（FT3)、游离T4（FT4)浓度均有不同程度的降低，而在亚临床型中，血浆蛋白结合碘（PBI)常降低至236-315nmol／L（3-4μg／dl)，甲状腺131 I摄取率也明显低于正常，常呈扁平曲线，TT3（或FT3)可降低而TT4（或FT4)可正常，或两者均属正常范围。血清促甲状腺激素（TSH)测定是诊断本病的可靠依据，甲状腺性甲减患者TSH明显增高。对促甲状腺激素释放激素（TRH)兴奋试验呈高反应；垂体性者常明显降低，对TRH兴奋试验反应很差；下丘脑性者则TSH低而对TRH试验有反应但较迟钝。因此TRH兴奋试验可用于鉴别甲减是原发于甲状腺抑或继发于垂体、下丘脑。由自身免疫反应引起者血液中可测得抗甲状腺球蛋白及（或)微粒体抗体等效价增高，有时达很高水平。此外，血胡萝卜素可增高达3.73-5.59μmol／L（200-300μg／dl) （一)促甲状腺激素（TSH)兴奋试验 可了解甲状腺对TSH刺激的反应。如用TSH后甲状腺摄131 I率不升高，提示病变原发于甲状腺，故对TSH刺激不发生反应。 （二)甲状腺摄131 I率 甲减时明显低于正常，常示扁平曲线，而尿中131 I排泄量增加。 如TSH原来正常或偏低，在TRH刺激后TSH升高，并呈延迟反应，示病变在下丘脑 （三)促甲状腺激素释放激素（TSH)兴奋试验； 如TSH为正常低值、正常或偏高，经TRH刺激后血中TSH不升高、或呈低弱反应，示病变 在垂体或垂体TSH储备功能降低；如TSH原属偏高，TRH刺激后TSH明显升高，示病变在甲状腺本身。 |
| 血液 | （一)血清总T3（三碘甲腺原氨酸)、T4（甲状腺素)测定 轻症甲减患者血清T4 降低，T3正常，可视为早期诊断甲减的指标之一；病情严重或粘液性水肿时，T3、T4 均降低，尤其是T4常可＜64mmol／L; 亚临床型甲减部分患者血清T3、T4可均正常。 （二)血清促甲状腺激素（TSH)测定对甲减诊断有重要意义，可反映垂体前叶储备功能，鉴别原发性或继发性甲减。如为甲状腺本身受到破坏的原发甲减，TSH显著增高，常＞20IU／L； 如TSH无明显升高而T3、T4 降低，则表示垂体TSH储备功能降低，为垂体或下丘脑性甲减，但依据下丘脑－垂体病变的轻重，TSH可正常、偏高或明显降低。 |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | 1．血常规 血红蛋白（Hb)及红细胞（Rbc)减少，常呈轻、中度贫血。 2．血脂浓度 病变在甲状腺本身的甲减患者，血胆固醇（TC)常明显升高，＞9mmol／ L; 若病因始于垂体或下丘脑者，TC多属正常。 3．血清酶浓度 甲减时血磷酸肌酸激酶（CPK)及乳酸脱氢酶（LDH)增高。 4．肾上腺皮质功能 甲减时24小时尿17-羟类固醇（17-OHCS)及17-酮类固醇（17- KS)排泄量降低。 |
| 免疫学 | 抗体测定 甲减病因与自身免疫有关者，血液中可测出甲状腺抗体（TGA)及微粒体抗体（MCA)，病变愈重，抗体的滴度愈大或百分率愈高。 |
| 组织学检验 | |
| 西医鉴别诊断 | 1. 呆小病的特殊面容，应与伸舌样痴呆的先天性愚呆鉴别。 2．早期不典型甲减常与贫血、水肿、肾病综合征、低代谢综合征、垂体前叶功能减退症等混淆，需作甲状腺功能检查，以资鉴别。 |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1.治愈：由抗甲状腺药物过量引起的症状体征完全消失，血清T3、T4、TSH值恢复正常。 2.好转：甲减症状体征消失或明显好转，基础代谢率、血清T3、T4、FT4维持正常、TSH值降至正常范围。 |
| 预后 | 新生儿或幼年甲减由于先天性甲状腺发育不全或甲状腺素合成障碍，影响患儿的脑、骨骼发育及机体的生长发育，预后不佳；成人甲减的预后取决于起病的缓急和病情轻重。病情轻者经中西药治疗，症状和体征可有不同程度的改善和缓解，但常需终身服药；病情重者可死于甲减危象。 |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 本病用甲状腺激素替代治疗效果显著，如由于手术切除或放射、炎症等破坏引起，一般需终身替代，使用的药物有于甲状腺片、L-甲状腺素钠（T4)、三碘甲状腺原氨酸（T3)。治疗方案应根据血TT3、TT4、FT3、FT4，从小剂量开始。年龄较轻不伴有心脏病者，首次剂量可略大，剂量递增也可较快。老年患者剂量应酌情减少，伴有冠心病或其他心脏病史以及有精神症状者，更应从很小剂量开始，剂量递增更应缓慢。伴有贫血者给予铁剂、叶酸、维生素B12或肝制剂治疗。 1．甲状腺片 本病治疗用甲状腺激素替代疗法，效果显著，需终身服用。甲状腺片从小剂量开始，每日20～40mg，于早晨一次顿服，以后每1～2周增加20～40mg／日，最终剂量可为80～160mg／日。当治疗见效，症状改善，脉率及血清T3、T4恢复正常时，应将剂量逐渐减至维持量，每日约40～60mg。治疗过程中如有心悸、心动过速或心律不齐、多汗失眠等反应时，应减少剂量或暂时停服，或缓慢递增，老年冠心病或其他心脏病者剂量应酌情减量。 2．L一甲状腺素钠（T4)或三碘甲腺原氨酸（T3)应从小剂量开始，T4每日2次，每次口服25μg, 以后每1～2周增加50μg/日，最终剂量可为200～300μg/日，维持量约100～150μg/日; T3每日口服10μg，可逐渐增至40～100μg/日，维持量约20～40μg/日，本制剂作用快而强，但作用时间短。 3．T4和T3的混合制剂 T4和T3按4：1比例配成含剂或片剂，其优点是近似内生性甲状腺素的作用。 4．粘液性水肿昏迷患者的抢救治疗 可用T3、T4鼻饲或静脉给药，T3每6小时静注10～30μg，或12小时25～50μg；或鼻饲每4～6小时1次，每次20～3μg，或1次给T4 200～400μg静滴，也可采用甲状腺片，每4～6小时1次，每次40～60mg。同时配合吸氧，保暖、纠正水电解质失衡、积极抗感染。若急性肾上腺皮质功能不足时，可每4～6小时氢化考的松50～100mg，或增至200～300mg静滴，直至患者清醒后将剂量递减或撤除皮质激素。 |
| 中医治疗 | （1)脾肾阳虚： 治法：温肾助阳，健脾益气。 方药：济生肾气汤合四君子汤加减。方中附子、桂枝、干姜通阳散寒；党参、茯苓、白术、甘草益气健脾；熟地滋阴补肾，补血调经；砂仁行气宽中，健胃消食；仙灵脾、菟丝子温肾壮阳，补益肝肾；泽泻渗湿利尿。 （2)气血两虚： 治法：益气养血。 方药：十全大补汤加减。方中白芍养血敛阴、柔肝；当归补血调经；川芎、丹参活血行气、调经：肉桂温中散寒；山药健脾止泻、益肾；党参、白术、茯苓、甘草、熟地作用同上。 （3)肝肾阴虚： 治法：温肾益气，滋阴平肝。 方药：右归饮加味。方中更肉、鹿角胶、枸杞子益精血，补肝肾；炒枣仁养心安神、敛汗；杭菊疏风散热，清肝明目；柴胡疏肝解郁；熟地、山药，白芍、菟丝子等味作用同上。 |
| 中药 | （1)全鹿丸：2～3g，日服2～3次，用于补益虚损，温肾养血。 （2)右归丸：3～6g，日服1～2次，用于温肾阳，补精血。 （3)人参鹿茸丸：3～6g，日服1～2次，空腹温开水送服，用于补气血，助肾阳。 |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | 本病由于甲状腺激素合成或分泌不足引起，故应采用甲状腺素替代疗法为主，中医辨证施治为辅。中药治疗甲减具有肯定疗效，中西医联合用药优于单纯中药治疗。对于重度甲减患者，出现危象时，必须中西医结合治疗全力抢救。 |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | 本病的预防极为重要，对减少或消灭先天性和医源性甲减起决定性作用。具体预防措施为： 1．在地方性甲状腺肿流行区应坚持食用碘化盐，对孕妇尤需供应足量的碘化物。 2．开展新生儿甲减的筛选工作，并及时进行治疗。 3．对成人甲亢患者治疗时，必须掌握抗甲状腺药物的剂量和疗程，以免药物过量。 4．应用放射性131 I治疗甲亢时，应恰当掌握剂量。 5．施行甲状腺切除手术时，应慎重考虑适应证及其切除范围。 6．及时诊治具有甲减倾向的慢性淋巴细胞性甲状腺炎。 7．确诊本病后，除积极治疗外，并注意调整精神、饮食、起居等。 |
| 历史考证 |
